中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2012年
8期
190-195
,共6页
刘鑫%邹中兰%梅全慧%张恒平%黄艳
劉鑫%鄒中蘭%梅全慧%張恆平%黃豔
류흠%추중란%매전혜%장항평%황염
哮喘%气道重塑%缺氧诱导因子-1α%血管内皮生长因子%射干麻黄汤
哮喘%氣道重塑%缺氧誘導因子-1α%血管內皮生長因子%射榦痳黃湯
효천%기도중소%결양유도인자-1α%혈관내피생장인자%사간마황탕
目的:探讨射干麻黄汤对慢性哮喘大鼠气道重塑和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法:40只雄性SD大鼠按随机数字表法分成4组,每组10只:即哮喘模型组(A组)、射干麻黄汤低剂量组(B组)、射干麻黄汤高剂量组(C组)、正常对照组(D组).采用卵蛋白(OVA)致敏及反复激发建立哮喘大鼠模型,同时B,C组在每次雾化前30 min分别予以射干麻黄汤ig(分别为0.96,3.84 g·kg-1)进行干预,A,D组则同时予以等量生理盐水ig,共8周.采用医学图像分析软件测定支气管总管壁厚度(Wat/Pbm)、气管内壁厚度(Wai/Pbm)及气道平滑肌厚度(Wam/Pbm).免疫组化检测气道壁HIF-1α,VEGF蛋白的表达,RT-PCR观察大鼠肺组织内HIF-1α,VEGF mRNA的表达.结果:图像分析显示,模型组Wat/Pbm,Wai/Pbm,Wam/Pbm分别为(68.19±4.48),( 38.27±1.62),(7.61±1.33) μm2/μm,正常组分别为(34.76±1.38),( 16.25±2.20),(2.89±0.45)μm2/μm,模型组与正常组比较有显著性差异(P＜0.05).经射干麻黄汤低、高剂量治疗后与模型组比较均有显著降低,差异有显著性(P＜0.05).免疫组化及RT-PCR结果显示,模型组肺组织HIF -1α,VEGF mRNA及HIF-1α,VEGF蛋白的表达增高,与对照组比较,有显著性差异(P＜0.05).射干麻黄汤组H1F-1α,VEGF mRNA及HIF-1α,VEGF蛋白的表达降低,与模型组相比,有显著性差异(P＜0.05).结论:射干麻黄汤可抑制哮喘大鼠气道重塑的发生,其机制可能与下调HIF-1α及VEGF的表达有关,且其抑制哮喘气道重塑的程度与射干麻黄汤的剂量呈正相关.
目的:探討射榦痳黃湯對慢性哮喘大鼠氣道重塑和缺氧誘導因子-1α(HIF-1α)、血管內皮生長因子(VEGF)的影響.方法:40隻雄性SD大鼠按隨機數字錶法分成4組,每組10隻:即哮喘模型組(A組)、射榦痳黃湯低劑量組(B組)、射榦痳黃湯高劑量組(C組)、正常對照組(D組).採用卵蛋白(OVA)緻敏及反複激髮建立哮喘大鼠模型,同時B,C組在每次霧化前30 min分彆予以射榦痳黃湯ig(分彆為0.96,3.84 g·kg-1)進行榦預,A,D組則同時予以等量生理鹽水ig,共8週.採用醫學圖像分析軟件測定支氣管總管壁厚度(Wat/Pbm)、氣管內壁厚度(Wai/Pbm)及氣道平滑肌厚度(Wam/Pbm).免疫組化檢測氣道壁HIF-1α,VEGF蛋白的錶達,RT-PCR觀察大鼠肺組織內HIF-1α,VEGF mRNA的錶達.結果:圖像分析顯示,模型組Wat/Pbm,Wai/Pbm,Wam/Pbm分彆為(68.19±4.48),( 38.27±1.62),(7.61±1.33) μm2/μm,正常組分彆為(34.76±1.38),( 16.25±2.20),(2.89±0.45)μm2/μm,模型組與正常組比較有顯著性差異(P＜0.05).經射榦痳黃湯低、高劑量治療後與模型組比較均有顯著降低,差異有顯著性(P＜0.05).免疫組化及RT-PCR結果顯示,模型組肺組織HIF -1α,VEGF mRNA及HIF-1α,VEGF蛋白的錶達增高,與對照組比較,有顯著性差異(P＜0.05).射榦痳黃湯組H1F-1α,VEGF mRNA及HIF-1α,VEGF蛋白的錶達降低,與模型組相比,有顯著性差異(P＜0.05).結論:射榦痳黃湯可抑製哮喘大鼠氣道重塑的髮生,其機製可能與下調HIF-1α及VEGF的錶達有關,且其抑製哮喘氣道重塑的程度與射榦痳黃湯的劑量呈正相關.
목적:탐토사간마황탕대만성효천대서기도중소화결양유도인자-1α(HIF-1α)、혈관내피생장인자(VEGF)적영향.방법:40지웅성SD대서안수궤수자표법분성4조,매조10지:즉효천모형조(A조)、사간마황탕저제량조(B조)、사간마황탕고제량조(C조)、정상대조조(D조).채용란단백(OVA)치민급반복격발건립효천대서모형,동시B,C조재매차무화전30 min분별여이사간마황탕ig(분별위0.96,3.84 g·kg-1)진행간예,A,D조칙동시여이등량생리염수ig,공8주.채용의학도상분석연건측정지기관총관벽후도(Wat/Pbm)、기관내벽후도(Wai/Pbm)급기도평활기후도(Wam/Pbm).면역조화검측기도벽HIF-1α,VEGF단백적표체,RT-PCR관찰대서폐조직내HIF-1α,VEGF mRNA적표체.결과:도상분석현시,모형조Wat/Pbm,Wai/Pbm,Wam/Pbm분별위(68.19±4.48),( 38.27±1.62),(7.61±1.33) μm2/μm,정상조분별위(34.76±1.38),( 16.25±2.20),(2.89±0.45)μm2/μm,모형조여정상조비교유현저성차이(P＜0.05).경사간마황탕저、고제량치료후여모형조비교균유현저강저,차이유현저성(P＜0.05).면역조화급RT-PCR결과현시,모형조폐조직HIF -1α,VEGF mRNA급HIF-1α,VEGF단백적표체증고,여대조조비교,유현저성차이(P＜0.05).사간마황탕조H1F-1α,VEGF mRNA급HIF-1α,VEGF단백적표체강저,여모형조상비,유현저성차이(P＜0.05).결론:사간마황탕가억제효천대서기도중소적발생,기궤제가능여하조HIF-1α급VEGF적표체유관,차기억제효천기도중소적정도여사간마황탕적제량정정상관.
