中华血液学杂志
中華血液學雜誌
중화혈액학잡지
Chinese Journal of Hematology
2007年
12期
795-798
,共4页
肖澍%贾培敏%宋满根%李冬%潘晓蓉%陈竺%童建华
肖澍%賈培敏%宋滿根%李鼕%潘曉蓉%陳竺%童建華
초주%가배민%송만근%리동%반효용%진축%동건화
基因,RIG-G%Tet-off表达系统%细胞增殖%细胞分化
基因,RIG-G%Tet-off錶達繫統%細胞增殖%細胞分化
기인,RIG-G%Tet-off표체계통%세포증식%세포분화
目的 通过建立稳定表达RIG-G蛋白的细胞模型研究RIG-G基因的生物学功能.方法 利用Tet-off表达系统在U937细胞中转入外源的RIG-G基因并诱导其表达;比较RIG-G基因表达前后细胞生长、形态、细胞周期的分布和表面分化抗原以及相关细胞周期调控蛋白水平的变化.结果 RIG-G蛋白可通过上调细胞周期抑制因子P21和P27的蛋白水平,将细胞阻滞在G0/G1期.与转染空质粒对照细胞相比,G0/G1期细胞的比例由(43.9±5.6)%增加到(63.9±2.3)%(P＜0.01),细胞的生长被抑制,抑制率达到(68.7±0.2)%.此外,RIG-G蛋白还能使细胞表面分化抗原CD11C的表达升高至(61.3±1.1)%,细胞出现胞体变小、核浆比缩小、核凹陷、染色质变粗糙等部分分化的形态特征.而对照细胞的CD11C表达则为(18.0±0.4)%(P＜0.01).结论 RIG-G蛋白具有重要的抑制细胞增殖和促进细胞分化的能力.
目的 通過建立穩定錶達RIG-G蛋白的細胞模型研究RIG-G基因的生物學功能.方法 利用Tet-off錶達繫統在U937細胞中轉入外源的RIG-G基因併誘導其錶達;比較RIG-G基因錶達前後細胞生長、形態、細胞週期的分佈和錶麵分化抗原以及相關細胞週期調控蛋白水平的變化.結果 RIG-G蛋白可通過上調細胞週期抑製因子P21和P27的蛋白水平,將細胞阻滯在G0/G1期.與轉染空質粒對照細胞相比,G0/G1期細胞的比例由(43.9±5.6)%增加到(63.9±2.3)%(P＜0.01),細胞的生長被抑製,抑製率達到(68.7±0.2)%.此外,RIG-G蛋白還能使細胞錶麵分化抗原CD11C的錶達升高至(61.3±1.1)%,細胞齣現胞體變小、覈漿比縮小、覈凹陷、染色質變粗糙等部分分化的形態特徵.而對照細胞的CD11C錶達則為(18.0±0.4)%(P＜0.01).結論 RIG-G蛋白具有重要的抑製細胞增殖和促進細胞分化的能力.
목적 통과건립은정표체RIG-G단백적세포모형연구RIG-G기인적생물학공능.방법 이용Tet-off표체계통재U937세포중전입외원적RIG-G기인병유도기표체;비교RIG-G기인표체전후세포생장、형태、세포주기적분포화표면분화항원이급상관세포주기조공단백수평적변화.결과 RIG-G단백가통과상조세포주기억제인자P21화P27적단백수평,장세포조체재G0/G1기.여전염공질립대조세포상비,G0/G1기세포적비례유(43.9±5.6)%증가도(63.9±2.3)%(P＜0.01),세포적생장피억제,억제솔체도(68.7±0.2)%.차외,RIG-G단백환능사세포표면분화항원CD11C적표체승고지(61.3±1.1)%,세포출현포체변소、핵장비축소、핵요함、염색질변조조등부분분화적형태특정.이대조세포적CD11C표체칙위(18.0±0.4)%(P＜0.01).결론 RIG-G단백구유중요적억제세포증식화촉진세포분화적능력.
