中国循环杂志
中國循環雜誌
중국순배잡지
CHINESE CIRCULATION JOURNAL
2008年
4期
306-309
,共4页
促红细胞生成素%缺血再灌注损伤%单核细胞趋化蛋白-1%血红素加氧酶-1%心肌超微结构
促紅細胞生成素%缺血再灌註損傷%單覈細胞趨化蛋白-1%血紅素加氧酶-1%心肌超微結構
촉홍세포생성소%결혈재관주손상%단핵세포추화단백-1%혈홍소가양매-1%심기초미결구
目的:探讨促红细胞生成素(促红素)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法:40只SD大鼠随机分为5组(每组8只):假手术组、模型组、促红素组、锌原卟啉组、促红素+锌原卟啉组,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,缺血45 min,再灌注180 min,采用免疫组织化学及逆转录-聚合酶链反应分别测定大鼠心肌组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血红素氧合酶-1(HO-1)和mRNA的表达,电镜观察心肌超微结构的病理学改变.结果:与假手术组比,其余4组缺血再灌注心肌中MCP-1、HO-1免疫组化平均光密度值和逆转录-聚合酶链反应mRNA表达增多(P均＜0.01),差异有统计学意义;与模型组比,促红素预处理能明显上调HO-1 mRNA表达,并降低缺血再灌注心肌MCP-1 mRNA表达(P均＜0.05～0.01),差异有统计学意义,同时改善心肌超微结构的损伤,使用锌原卟啉后,促红素预处理的保护作用消失(P＞0.05);与促红素组比较,锌原卟啉组和促红素+锌原卟啉组大鼠心肌中HO-1mRNA表达均降低,MCP-1 mRNA表达均增高(P＜0.05～0.01),差异有统计学意义,且心肌超微结构损伤加重.结论:促红素预处理可能通过增强HO-1表达并降低MCP-1表达,改善心肌超微结构的损伤,对大鼠心肌缺血再灌注损伤产生保护作用.
目的:探討促紅細胞生成素(促紅素)預處理對大鼠心肌缺血再灌註損傷的保護作用及其可能機製.方法:40隻SD大鼠隨機分為5組(每組8隻):假手術組、模型組、促紅素組、鋅原卟啉組、促紅素+鋅原卟啉組,建立大鼠心肌缺血再灌註損傷模型,缺血45 min,再灌註180 min,採用免疫組織化學及逆轉錄-聚閤酶鏈反應分彆測定大鼠心肌組織單覈細胞趨化蛋白-1(MCP-1)、血紅素氧閤酶-1(HO-1)和mRNA的錶達,電鏡觀察心肌超微結構的病理學改變.結果:與假手術組比,其餘4組缺血再灌註心肌中MCP-1、HO-1免疫組化平均光密度值和逆轉錄-聚閤酶鏈反應mRNA錶達增多(P均＜0.01),差異有統計學意義;與模型組比,促紅素預處理能明顯上調HO-1 mRNA錶達,併降低缺血再灌註心肌MCP-1 mRNA錶達(P均＜0.05～0.01),差異有統計學意義,同時改善心肌超微結構的損傷,使用鋅原卟啉後,促紅素預處理的保護作用消失(P＞0.05);與促紅素組比較,鋅原卟啉組和促紅素+鋅原卟啉組大鼠心肌中HO-1mRNA錶達均降低,MCP-1 mRNA錶達均增高(P＜0.05～0.01),差異有統計學意義,且心肌超微結構損傷加重.結論:促紅素預處理可能通過增彊HO-1錶達併降低MCP-1錶達,改善心肌超微結構的損傷,對大鼠心肌缺血再灌註損傷產生保護作用.
목적:탐토촉홍세포생성소(촉홍소)예처리대대서심기결혈재관주손상적보호작용급기가능궤제.방법:40지SD대서수궤분위5조(매조8지):가수술조、모형조、촉홍소조、자원계람조、촉홍소+자원계람조,건립대서심기결혈재관주손상모형,결혈45 min,재관주180 min,채용면역조직화학급역전록-취합매련반응분별측정대서심기조직단핵세포추화단백-1(MCP-1)、혈홍소양합매-1(HO-1)화mRNA적표체,전경관찰심기초미결구적병이학개변.결과:여가수술조비,기여4조결혈재관주심기중MCP-1、HO-1면역조화평균광밀도치화역전록-취합매련반응mRNA표체증다(P균＜0.01),차이유통계학의의;여모형조비,촉홍소예처리능명현상조HO-1 mRNA표체,병강저결혈재관주심기MCP-1 mRNA표체(P균＜0.05～0.01),차이유통계학의의,동시개선심기초미결구적손상,사용자원계람후,촉홍소예처리적보호작용소실(P＞0.05);여촉홍소조비교,자원계람조화촉홍소+자원계람조대서심기중HO-1mRNA표체균강저,MCP-1 mRNA표체균증고(P＜0.05～0.01),차이유통계학의의,차심기초미결구손상가중.결론:촉홍소예처리가능통과증강HO-1표체병강저MCP-1표체,개선심기초미결구적손상,대대서심기결혈재관주손상산생보호작용.
