中国免疫学杂志
中國免疫學雜誌
중국면역학잡지
CHINESE JOURNAL OF IMMUNOLOGY
2009年
2期
103-107,113
,共6页
易屏%陆付耳%陈广%徐丽君%董慧%王开富
易屏%陸付耳%陳廣%徐麗君%董慧%王開富
역병%륙부이%진엄%서려군%동혜%왕개부
高糖%胰岛素抵抗%IKKβ%3T3-L1脂肪细胞
高糖%胰島素牴抗%IKKβ%3T3-L1脂肪細胞
고당%이도소저항%IKKβ%3T3-L1지방세포
目的:探讨IKKβ及胰岛素信号转导分子在高糖诱导3T3-L1 脂肪细胞胰岛素抵抗中的作用.方法:采用高糖加胰岛素诱导的胰岛素抵抗细胞模型,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,用Western blot检测IKKβ蛋白,IKKβ Ser181磷酸化,IRS-1蛋白,IRS-1 Ser307磷酸化,PI-3K p85蛋白及GLUT4蛋白的表达.结果:仅高糖加胰岛素模型组,胰岛素刺激的葡萄糖转运减少55%,同时IKKβ Ser181 磷酸化、IRS-1 Ser307磷酸化的表达显著增加,IRS-1蛋白和PI-3K p85蛋白的表达显著减少,而IKKβ蛋白及GLUT4蛋白的表达无明显影响.结论:只有在胰岛素存在的条件下,高糖才可以诱导胰岛素抵抗,其分子机制可能与其激活IKKβ Ser181,使其下游的IRS-1和PI-3K p85蛋白表达减少抑制葡萄糖转运有关,而与IKKβ蛋白及GLUT4蛋白的表达无关.
目的:探討IKKβ及胰島素信號轉導分子在高糖誘導3T3-L1 脂肪細胞胰島素牴抗中的作用.方法:採用高糖加胰島素誘導的胰島素牴抗細胞模型,以2-脫氧-[3H]-D-葡萄糖攝入法觀察葡萄糖的轉運率,用Western blot檢測IKKβ蛋白,IKKβ Ser181燐痠化,IRS-1蛋白,IRS-1 Ser307燐痠化,PI-3K p85蛋白及GLUT4蛋白的錶達.結果:僅高糖加胰島素模型組,胰島素刺激的葡萄糖轉運減少55%,同時IKKβ Ser181 燐痠化、IRS-1 Ser307燐痠化的錶達顯著增加,IRS-1蛋白和PI-3K p85蛋白的錶達顯著減少,而IKKβ蛋白及GLUT4蛋白的錶達無明顯影響.結論:隻有在胰島素存在的條件下,高糖纔可以誘導胰島素牴抗,其分子機製可能與其激活IKKβ Ser181,使其下遊的IRS-1和PI-3K p85蛋白錶達減少抑製葡萄糖轉運有關,而與IKKβ蛋白及GLUT4蛋白的錶達無關.
목적:탐토IKKβ급이도소신호전도분자재고당유도3T3-L1 지방세포이도소저항중적작용.방법:채용고당가이도소유도적이도소저항세포모형,이2-탈양-[3H]-D-포도당섭입법관찰포도당적전운솔,용Western blot검측IKKβ단백,IKKβ Ser181린산화,IRS-1단백,IRS-1 Ser307린산화,PI-3K p85단백급GLUT4단백적표체.결과:부고당가이도소모형조,이도소자격적포도당전운감소55%,동시IKKβ Ser181 린산화、IRS-1 Ser307린산화적표체현저증가,IRS-1단백화PI-3K p85단백적표체현저감소,이IKKβ단백급GLUT4단백적표체무명현영향.결론:지유재이도소존재적조건하,고당재가이유도이도소저항,기분자궤제가능여기격활IKKβ Ser181,사기하유적IRS-1화PI-3K p85단백표체감소억제포도당전운유관,이여IKKβ단백급GLUT4단백적표체무관.
