温州医学院学报
溫州醫學院學報
온주의학원학보
JOURNAL OF WENZHOU MEDICAL COLLEGE
2012年
5期
419-423
,共5页
陈祥义%尹晓娜%姚秀娟%董磊%陈三妹%陈国荣
陳祥義%尹曉娜%姚秀娟%董磊%陳三妹%陳國榮
진상의%윤효나%요수연%동뢰%진삼매%진국영
唯支持细胞综合征%病理变化%GATA-4%抑制素%曲细精管
唯支持細胞綜閤徵%病理變化%GATA-4%抑製素%麯細精管
유지지세포종합정%병리변화%GATA-4%억제소%곡세정관
目的:观察唯支持细胞综合征(SCOS)患者睾丸的病理变化,并探讨其可能的发病机制.方法:选取70例SCOS睾丸标本,通过光镜、电镜观察形态学改变,采用免疫组化方法分析其中40例石蜡标本中GATA-4及Inhibin-α的表达.并测定患者周围血激素水平.结果:①光镜下主要表现为曲细精管内生精细胞完全缺如,生精上皮仅由支持细胞组成,支持细胞显著增生,排列疏松、紊乱,部分曲细精管广泛纤维化、玻璃样变性、皱缩、塌陷,甚至管腔闭锁.间质细胞形态正常,相对增生.②电镜下主要表现为界膜胶原纤维增生,支持细胞胞浆内质网较丰富,有轻微扩张,部分线粒体嵴消失,甚至空泡变,支持细胞胞浆内出现较多自噬体.③40例SCOS睾丸标本免疫组化染色显示,GATA-4均呈阴性表达,Inhibin-α均呈阳性表达.④血清卵泡刺激素(FSH)值较正常成年男性水平升高,差异有统计学意义(P＜0.01),而黄体生成素(LH)、睾酮(T)差异无统计学意义(P＞0.05).结论:支持细胞的线粒体病变及其功能受损是SCOS的病变基础,血清FSH浓度升高、GATA-4在支持细胞的表达缺失可能与SCOS的发生有关.
目的:觀察唯支持細胞綜閤徵(SCOS)患者睪汍的病理變化,併探討其可能的髮病機製.方法:選取70例SCOS睪汍標本,通過光鏡、電鏡觀察形態學改變,採用免疫組化方法分析其中40例石蠟標本中GATA-4及Inhibin-α的錶達.併測定患者週圍血激素水平.結果:①光鏡下主要錶現為麯細精管內生精細胞完全缺如,生精上皮僅由支持細胞組成,支持細胞顯著增生,排列疏鬆、紊亂,部分麯細精管廣汎纖維化、玻璃樣變性、皺縮、塌陷,甚至管腔閉鎖.間質細胞形態正常,相對增生.②電鏡下主要錶現為界膜膠原纖維增生,支持細胞胞漿內質網較豐富,有輕微擴張,部分線粒體嵴消失,甚至空泡變,支持細胞胞漿內齣現較多自噬體.③40例SCOS睪汍標本免疫組化染色顯示,GATA-4均呈陰性錶達,Inhibin-α均呈暘性錶達.④血清卵泡刺激素(FSH)值較正常成年男性水平升高,差異有統計學意義(P＜0.01),而黃體生成素(LH)、睪酮(T)差異無統計學意義(P＞0.05).結論:支持細胞的線粒體病變及其功能受損是SCOS的病變基礎,血清FSH濃度升高、GATA-4在支持細胞的錶達缺失可能與SCOS的髮生有關.
목적:관찰유지지세포종합정(SCOS)환자고환적병리변화,병탐토기가능적발병궤제.방법:선취70례SCOS고환표본,통과광경、전경관찰형태학개변,채용면역조화방법분석기중40례석사표본중GATA-4급Inhibin-α적표체.병측정환자주위혈격소수평.결과:①광경하주요표현위곡세정관내생정세포완전결여,생정상피부유지지세포조성,지지세포현저증생,배렬소송、문란,부분곡세정관엄범섬유화、파리양변성、추축、탑함,심지관강폐쇄.간질세포형태정상,상대증생.②전경하주요표현위계막효원섬유증생,지지세포포장내질망교봉부,유경미확장,부분선립체척소실,심지공포변,지지세포포장내출현교다자서체.③40례SCOS고환표본면역조화염색현시,GATA-4균정음성표체,Inhibin-α균정양성표체.④혈청란포자격소(FSH)치교정상성년남성수평승고,차이유통계학의의(P＜0.01),이황체생성소(LH)、고동(T)차이무통계학의의(P＞0.05).결론:지지세포적선립체병변급기공능수손시SCOS적병변기출,혈청FSH농도승고、GATA-4재지지세포적표체결실가능여SCOS적발생유관.
