国际肿瘤学杂志
國際腫瘤學雜誌
국제종류학잡지
JOURNAL OF INTERNATIONAL ONCOLOGY
2006年
12期
948-951
,共4页
毕可红%唐天华%张玉昆%任海全%郭桂月%刘秀兰%王俊伟%姜国胜
畢可紅%唐天華%張玉昆%任海全%郭桂月%劉秀蘭%王俊偉%薑國勝
필가홍%당천화%장옥곤%임해전%곽계월%류수란%왕준위%강국성
粒细胞集落刺激因子%白细胞介素1%信号传导
粒細胞集落刺激因子%白細胞介素1%信號傳導
립세포집락자격인자%백세포개소1%신호전도
目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)诱导后,白细胞介素(IL)-1β和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对原代急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞增殖调控的信号传导因子.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定原代APL细胞培养上清中IL-1β和G-CSF水平的变化,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定IL-1β和G-CSF mRNA表达水平.Western blot测定信号转导和转录激活因子(STAT)1α和STAT3表达水平变化.结果 ATRA治疗后APL患者外周血白细胞明显升高,平均12天达到高峰,并且以中晚幼粒细胞为主.ATRA治疗后7天和高峰期的APL细胞体外培养24 h后,IL-1β(P＜0.05)和G-CSF(P＜0.05)分泌水平显著升高.RT-PCR结果表明分泌IL-1β和(或)G-CSF升高的原代APL细胞,IL-1β和(或)G-CSF mRNA表达升高.所有患者原代APL细胞的STAT1α蛋白表达均升高,与IL-1β或G-CSF的表达无关.但STAT3的升高却与G-CSF表达和分泌水平变化相一致.结论 ATRA诱导高表达的G-CSF,通过STAT3发挥对原代APL细胞的调节作用.
目的 探討全反式維甲痠(ATRA)誘導後,白細胞介素(IL)-1β和粒細胞集落刺激因子(G-CSF)對原代急性早幼粒細胞白血病(APL)細胞增殖調控的信號傳導因子.方法 採用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)法測定原代APL細胞培養上清中IL-1β和G-CSF水平的變化,逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)方法測定IL-1β和G-CSF mRNA錶達水平.Western blot測定信號轉導和轉錄激活因子(STAT)1α和STAT3錶達水平變化.結果 ATRA治療後APL患者外週血白細胞明顯升高,平均12天達到高峰,併且以中晚幼粒細胞為主.ATRA治療後7天和高峰期的APL細胞體外培養24 h後,IL-1β(P＜0.05)和G-CSF(P＜0.05)分泌水平顯著升高.RT-PCR結果錶明分泌IL-1β和(或)G-CSF升高的原代APL細胞,IL-1β和(或)G-CSF mRNA錶達升高.所有患者原代APL細胞的STAT1α蛋白錶達均升高,與IL-1β或G-CSF的錶達無關.但STAT3的升高卻與G-CSF錶達和分泌水平變化相一緻.結論 ATRA誘導高錶達的G-CSF,通過STAT3髮揮對原代APL細胞的調節作用.
목적 탐토전반식유갑산(ATRA)유도후,백세포개소(IL)-1β화립세포집락자격인자(G-CSF)대원대급성조유립세포백혈병(APL)세포증식조공적신호전도인자.방법 채용매련면역흡부시험(ELISA)법측정원대APL세포배양상청중IL-1β화G-CSF수평적변화,역전록-취합매련반응(RT-PCR)방법측정IL-1β화G-CSF mRNA표체수평.Western blot측정신호전도화전록격활인자(STAT)1α화STAT3표체수평변화.결과 ATRA치료후APL환자외주혈백세포명현승고,평균12천체도고봉,병차이중만유립세포위주.ATRA치료후7천화고봉기적APL세포체외배양24 h후,IL-1β(P＜0.05)화G-CSF(P＜0.05)분비수평현저승고.RT-PCR결과표명분비IL-1β화(혹)G-CSF승고적원대APL세포,IL-1β화(혹)G-CSF mRNA표체승고.소유환자원대APL세포적STAT1α단백표체균승고,여IL-1β혹G-CSF적표체무관.단STAT3적승고각여G-CSF표체화분비수평변화상일치.결론 ATRA유도고표체적G-CSF,통과STAT3발휘대원대APL세포적조절작용.
