癌症
癌癥
암증
CHINESE JOURNAL OF CANCER
2005年
10期
1184-1190
,共7页
孙妍%曹玉文%陆天才%潘晓琳%李锋%苏拉%蒋金芳%常彬
孫妍%曹玉文%陸天纔%潘曉琳%李鋒%囌拉%蔣金芳%常彬
손연%조옥문%륙천재%반효림%리봉%소랍%장금방%상빈
宫颈肿瘤%细胞分化%角蛋白%β1整合素%β-连环素%免疫组化%原位杂交
宮頸腫瘤%細胞分化%角蛋白%β1整閤素%β-連環素%免疫組化%原位雜交
궁경종류%세포분화%각단백%β1정합소%β-련배소%면역조화%원위잡교
背景与目的:分化障碍是肿瘤的一个重要生物学特性,但迄今为止,对肿瘤分化的研究远不如对肿瘤增殖的研究深入.本实验的目的是研究宫颈上皮癌变过程中细胞分化及其相关调节因素的改变.方法:实验分为宫颈正常鳞状上皮组(normal squamous epithelium,NSE)20例、非典型增生组(dysplasia squamous epithelial hvperplasia,DSEH)19例、原位癌组(squamous carcinoma in situ,SCIS)39例和浸润癌组(invasive squamous epithelial carcinoma,ISEC)20例.用免疫组化SP法检测复层鳞状上皮细胞分化标记物Keratin(KT)10,14,19在各组组织的表达,并用免疫组化SP法及原位杂交分别检测β1整合素(β1-integrin)及β-连环素(β-catenin)的表达.结果:(1)KT10在正常宫颈组、非典型增生组、原位癌组和浸润癌组的强阳性率分别是85.0%、52.6%、18.0%和0%,呈逐渐降低趋势.原位癌组和浸润癌组明显低于正常组和非典型增生组(x2=11.28,P<0.05;X2=8.53,P<0.05).(2)原位癌组和浸润癌组KT14和KT19二者均在部分病例中不表达;而在阳性表达的病例,其阳性细胞数明显多于正常组或非典型增生组,并且阳性表达细胞的空间位置上移,在原位癌病例常弥漫于上皮全层.(3)β1-integrin在正常组、非典型增生组、原位癌组和浸润癌组中的蛋白表达呈逐渐下降趋势,浸润癌组与正常组和非典型增生组两两比较有显著性差异(x2=7.62,P<0.05,确切概率值0.014,P<0.05);β1-integrin在各组中的mRNA表达虽无显著性差异,但表达下降的趋势与其蛋白表达一致.(4)β-catenin在原位癌组和浸润癌组表达于细胞浆或核内,阳性病例表达细胞明显增多并上移.结论:在宫颈上皮癌变过程中,细胞终末分化受阻,β1-integrin和Wnt信号通路对上皮分化调节的紊乱,与上皮癌变过程中细胞分化的异常有关;原位癌细胞与浸润癌细胞在KT10和β1-integrin表达方面已无本质的区别.
揹景與目的:分化障礙是腫瘤的一箇重要生物學特性,但迄今為止,對腫瘤分化的研究遠不如對腫瘤增殖的研究深入.本實驗的目的是研究宮頸上皮癌變過程中細胞分化及其相關調節因素的改變.方法:實驗分為宮頸正常鱗狀上皮組(normal squamous epithelium,NSE)20例、非典型增生組(dysplasia squamous epithelial hvperplasia,DSEH)19例、原位癌組(squamous carcinoma in situ,SCIS)39例和浸潤癌組(invasive squamous epithelial carcinoma,ISEC)20例.用免疫組化SP法檢測複層鱗狀上皮細胞分化標記物Keratin(KT)10,14,19在各組組織的錶達,併用免疫組化SP法及原位雜交分彆檢測β1整閤素(β1-integrin)及β-連環素(β-catenin)的錶達.結果:(1)KT10在正常宮頸組、非典型增生組、原位癌組和浸潤癌組的彊暘性率分彆是85.0%、52.6%、18.0%和0%,呈逐漸降低趨勢.原位癌組和浸潤癌組明顯低于正常組和非典型增生組(x2=11.28,P<0.05;X2=8.53,P<0.05).(2)原位癌組和浸潤癌組KT14和KT19二者均在部分病例中不錶達;而在暘性錶達的病例,其暘性細胞數明顯多于正常組或非典型增生組,併且暘性錶達細胞的空間位置上移,在原位癌病例常瀰漫于上皮全層.(3)β1-integrin在正常組、非典型增生組、原位癌組和浸潤癌組中的蛋白錶達呈逐漸下降趨勢,浸潤癌組與正常組和非典型增生組兩兩比較有顯著性差異(x2=7.62,P<0.05,確切概率值0.014,P<0.05);β1-integrin在各組中的mRNA錶達雖無顯著性差異,但錶達下降的趨勢與其蛋白錶達一緻.(4)β-catenin在原位癌組和浸潤癌組錶達于細胞漿或覈內,暘性病例錶達細胞明顯增多併上移.結論:在宮頸上皮癌變過程中,細胞終末分化受阻,β1-integrin和Wnt信號通路對上皮分化調節的紊亂,與上皮癌變過程中細胞分化的異常有關;原位癌細胞與浸潤癌細胞在KT10和β1-integrin錶達方麵已無本質的區彆.
배경여목적:분화장애시종류적일개중요생물학특성,단흘금위지,대종류분화적연구원불여대종류증식적연구심입.본실험적목적시연구궁경상피암변과정중세포분화급기상관조절인소적개변.방법:실험분위궁경정상린상상피조(normal squamous epithelium,NSE)20례、비전형증생조(dysplasia squamous epithelial hvperplasia,DSEH)19례、원위암조(squamous carcinoma in situ,SCIS)39례화침윤암조(invasive squamous epithelial carcinoma,ISEC)20례.용면역조화SP법검측복층린상상피세포분화표기물Keratin(KT)10,14,19재각조조직적표체,병용면역조화SP법급원위잡교분별검측β1정합소(β1-integrin)급β-련배소(β-catenin)적표체.결과:(1)KT10재정상궁경조、비전형증생조、원위암조화침윤암조적강양성솔분별시85.0%、52.6%、18.0%화0%,정축점강저추세.원위암조화침윤암조명현저우정상조화비전형증생조(x2=11.28,P<0.05;X2=8.53,P<0.05).(2)원위암조화침윤암조KT14화KT19이자균재부분병례중불표체;이재양성표체적병례,기양성세포수명현다우정상조혹비전형증생조,병차양성표체세포적공간위치상이,재원위암병례상미만우상피전층.(3)β1-integrin재정상조、비전형증생조、원위암조화침윤암조중적단백표체정축점하강추세,침윤암조여정상조화비전형증생조량량비교유현저성차이(x2=7.62,P<0.05,학절개솔치0.014,P<0.05);β1-integrin재각조중적mRNA표체수무현저성차이,단표체하강적추세여기단백표체일치.(4)β-catenin재원위암조화침윤암조표체우세포장혹핵내,양성병례표체세포명현증다병상이.결론:재궁경상피암변과정중,세포종말분화수조,β1-integrin화Wnt신호통로대상피분화조절적문란,여상피암변과정중세포분화적이상유관;원위암세포여침윤암세포재KT10화β1-integrin표체방면이무본질적구별.