武汉大学学报(医学版)
武漢大學學報(醫學版)
무한대학학보(의학판)
MEDICAL JOURNAL WUHAN UNIVERSITY
2008年
3期
283-286,297,插页1
,共6页
蒋艳萍%杨大明%吴静%陈朗%王俐%谭锦泉
蔣豔萍%楊大明%吳靜%陳朗%王俐%譚錦泉
장염평%양대명%오정%진랑%왕리%담금천
白细胞介素-2%白细胞介素-4%基质细胞源因子-1α%非受体型蛋白酪氨酸激酶%反义肽核酸
白細胞介素-2%白細胞介素-4%基質細胞源因子-1α%非受體型蛋白酪氨痠激酶%反義肽覈痠
백세포개소-2%백세포개소-4%기질세포원인자-1α%비수체형단백락안산격매%반의태핵산
目的:探讨IL-2或IL-4和基质细胞源因子(SDF)-1α协同刺激下,脐带血CD4+T细胞极化的作用及其与非受体型蛋白质酪氨酸激酶的关系.方法:流式细胞术、实时定量RT-PCR检测IL-2或IL-4和SDF-1α协同刺激下,CD4+T细胞中胞内Th1型和Th2型细胞因子的表达;免疫复合物激酶分析法和免疫印迹法检测Th细胞极化过程中非受体型蛋白酪氨酸激酶Syk和ZAP-70的磷酸化;反义肽核酸(PNA)技术探讨Syk和ZAP-70在协同刺激Th细胞极化过程中的作用.结果:L-2或IL-4和SDF-1α协同作用可通过Syk或ZAP-70磷酸化诱导CD4+T细胞极化;Syk或ZAP-70 PNA可明显阻断Syk或ZAP-70磷酸化以及CD4+T细胞极化.结论:Syk和ZAP-70磷酸化对于IL-2或IL-4和SDF-1α协同诱导CD4+T细胞极化十分重要.
目的:探討IL-2或IL-4和基質細胞源因子(SDF)-1α協同刺激下,臍帶血CD4+T細胞極化的作用及其與非受體型蛋白質酪氨痠激酶的關繫.方法:流式細胞術、實時定量RT-PCR檢測IL-2或IL-4和SDF-1α協同刺激下,CD4+T細胞中胞內Th1型和Th2型細胞因子的錶達;免疫複閤物激酶分析法和免疫印跡法檢測Th細胞極化過程中非受體型蛋白酪氨痠激酶Syk和ZAP-70的燐痠化;反義肽覈痠(PNA)技術探討Syk和ZAP-70在協同刺激Th細胞極化過程中的作用.結果:L-2或IL-4和SDF-1α協同作用可通過Syk或ZAP-70燐痠化誘導CD4+T細胞極化;Syk或ZAP-70 PNA可明顯阻斷Syk或ZAP-70燐痠化以及CD4+T細胞極化.結論:Syk和ZAP-70燐痠化對于IL-2或IL-4和SDF-1α協同誘導CD4+T細胞極化十分重要.
목적:탐토IL-2혹IL-4화기질세포원인자(SDF)-1α협동자격하,제대혈CD4+T세포겁화적작용급기여비수체형단백질락안산격매적관계.방법:류식세포술、실시정량RT-PCR검측IL-2혹IL-4화SDF-1α협동자격하,CD4+T세포중포내Th1형화Th2형세포인자적표체;면역복합물격매분석법화면역인적법검측Th세포겁화과정중비수체형단백락안산격매Syk화ZAP-70적린산화;반의태핵산(PNA)기술탐토Syk화ZAP-70재협동자격Th세포겁화과정중적작용.결과:L-2혹IL-4화SDF-1α협동작용가통과Syk혹ZAP-70린산화유도CD4+T세포겁화;Syk혹ZAP-70 PNA가명현조단Syk혹ZAP-70린산화이급CD4+T세포겁화.결론:Syk화ZAP-70린산화대우IL-2혹IL-4화SDF-1α협동유도CD4+T세포겁화십분중요.