CAJ | 학술논문

本研究旨在探讨STI571单独应用及与三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)联合应用对K562细胞增殖、凋亡及凋亡相关因子caspase-3、bcl-xL mRNA表达的影响.用MTT法检测各组K562细胞在药物作用各时间点(24、48、72小时)的OD值,以评估药物对细胞增殖的作用;Annexin V/PI荧光标记法检测K562细胞的凋亡率;实时荧光定量PCR检测K562细胞caspase-3、bcl-xL mRNA的表达.结果表明:STI571单独应用及与As2O3联用均可抑制K562细胞的增殖.各实验组的OD值随着实验时间的延长而降低,各时间点之间的差异具有显著性(p<0.05),且各实验组均在72小时时OD值降低最明显.在同一时间点,与对照组相比较,各实验组的OD值均逐渐降低(P<0.05),其中实验5组下降最明显.流式细胞仪检测发现,对照组的凋亡率随着时间的延长无明显变化;各实验组的凋亡率随着时间的延长逐渐上升,各时间点之间的差异具有显著性(p<0.05),以72小时时上升最为明显;在同一时间点,与对照组相比较,各实验组的凋亡率均逐渐上升(P<0.05),其中以实验5组的凋亡率上升最明显.实时荧光定量PCR检测发现,与对照组相比,各实验组bcl-xL mRNA的表达减弱,出现了2-△△CT值的减小,且减小程度实验3组大于实验2组(p<0.05);与对照组相比,各实验组caspase-3 mRNA的表达增强,出现了2-△△CT值的增大,且增大的程度实验3组大于实验2组(P<0.05).结论:STI571单独应用时能够抑制K562细胞增殖,加速其凋亡.STI571联合As2O3对K562细胞抑制增殖及加速凋亡的作用加强.两药联合后Caspase-3 mRNA的表达较STI571单独应用时增强而bcl-xL mRNA的表达减弱.影响凋亡相关因子caspase-3、bcl-xL mRNA的表达,可能是As2O3与STI571联合抗白血病细胞产生协同作用的分子机制之一.
본연구지재탐토STI571단독응용급여삼양화이신(arsenic trioxide,As2O3)연합응용대K562세포증식、조망급조망상관인자caspase-3、bcl-xL mRNA표체적영향.용MTT법검측각조K562세포재약물작용각시간점(24、48、72소시)적OD치,이평고약물대세포증식적작용;Annexin V/PI형광표기법검측K562세포적조망솔;실시형광정량PCR검측K562세포caspase-3、bcl-xL mRNA적표체.결과표명:STI571단독응용급여As2O3련용균가억제K562세포적증식.각실험조적OD치수착실험시간적연장이강저,각시간점지간적차이구유현저성(p<0.05),차각실험조균재72소시시OD치강저최명현.재동일시간점,여대조조상비교,각실험조적OD치균축점강저(P<0.05),기중실험5조하강최명현.류식세포의검측발현,대조조적조망솔수착시간적연장무명현변화;각실험조적조망솔수착시간적연장축점상승,각시간점지간적차이구유현저성(p<0.05),이72소시시상승최위명현;재동일시간점,여대조조상비교,각실험조적조망솔균축점상승(P<0.05),기중이실험5조적조망솔상승최명현.실시형광정량PCR검측발현,여대조조상비,각실험조bcl-xL mRNA적표체감약,출현료2-△△CT치적감소,차감소정도실험3조대우실험2조(p<0.05);여대조조상비,각실험조caspase-3 mRNA적표체증강,출현료2-△△CT치적증대,차증대적정도실험3조대우실험2조(P<0.05).결론:STI571단독응용시능구억제K562세포증식,가속기조망.STI571연합As2O3대K562세포억제증식급가속조망적작용가강.량약연합후Caspase-3 mRNA적표체교STI571단독응용시증강이bcl-xL mRNA적표체감약.영향조망상관인자caspase-3、bcl-xL mRNA적표체,가능시As2O3여STI571연합항백혈병세포산생협동작용적분자궤제지일.