中国中西医结合肾病杂志
中國中西醫結閤腎病雜誌
중국중서의결합신병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN NEPHROLOGY
2011年
3期
254-256,后插4
,共4页
刘雷%李良志%何先红%王辉%佘青%吴泽成%刘春秋
劉雷%李良誌%何先紅%王輝%佘青%吳澤成%劉春鞦
류뢰%리량지%하선홍%왕휘%사청%오택성%류춘추
糖尿病肾病%渴络欣%依那普利%氧化应激%转化生长因子-β1%蛋白激酶C
糖尿病腎病%渴絡訢%依那普利%氧化應激%轉化生長因子-β1%蛋白激酶C
당뇨병신병%갈락흔%의나보리%양화응격%전화생장인자-β1%단백격매C
目的:探讨渴络欣胶囊联合依那普利对糖尿病(DM)大鼠肾脏的保护作用及其机制.方法:雄性SD大鼠43只,随机分为5组:正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)、渴络欣组(DM+K)、依那普利组(DM+E)及渴络欣与依那普利联合给药组(DM+K+E).8周后,观测肾组织形态学和肾功能变化,尿白蛋白排泄率等指标的变化,肾组织丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)以及细胞膜、细胞质蛋白激酶C(PKC)活性变化;免疫组化法检测肾脏转化生长因子-β1(TGF-β1)、PKC表达水平的变化,RT-PCR方法检测肾组织TGF-β1表达水平的变化.结果:(1)各给药组均可降低糖尿病大鼠肾脏肥大指数(肾重/体重,KW/BW)、平均肾小球体积(MGV)、系膜面积比(FMA)、尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(Scr)(P<0.01),联合组优于单药组(P<0.05,P<0.01).(2)对糖尿病肾组织MDA含量增加及SOD、CAT与GSH-PX活性降低的改善作用,联合组优于单给药组(P<0.05,P<0.01);对糖尿病肾组织细胞膜PKC活性增加及细胞质PKC活性降低的改善作用,联合组优于单给药组(P<0.05).(3)糖尿病模型组肾组织TGF-β1、PKC蛋白及TGF-β1mRNA表达水平均明显高于正常对照组(P<0.01),各给药组上述指标与DM组比较,则有明显的降低(P<0.01),联合组优于单药组(P<0.05,P<0.01).结论:渴络欣与依那普利联合给药对糖尿病肾脏保护作用优于单种药物治疗,其机制可能与其对肾组织氧化应激增加及PKC、TGF-β1表达的协同抑制作用有关.
目的:探討渴絡訢膠囊聯閤依那普利對糖尿病(DM)大鼠腎髒的保護作用及其機製.方法:雄性SD大鼠43隻,隨機分為5組:正常對照組(NC)、糖尿病模型組(DM)、渴絡訢組(DM+K)、依那普利組(DM+E)及渴絡訢與依那普利聯閤給藥組(DM+K+E).8週後,觀測腎組織形態學和腎功能變化,尿白蛋白排洩率等指標的變化,腎組織丙二醛(MDA)含量與超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)、穀胱苷肽過氧化物酶(GSH-PX)以及細胞膜、細胞質蛋白激酶C(PKC)活性變化;免疫組化法檢測腎髒轉化生長因子-β1(TGF-β1)、PKC錶達水平的變化,RT-PCR方法檢測腎組織TGF-β1錶達水平的變化.結果:(1)各給藥組均可降低糖尿病大鼠腎髒肥大指數(腎重/體重,KW/BW)、平均腎小毬體積(MGV)、繫膜麵積比(FMA)、尿白蛋白排洩率(UAER)、血肌酐(Scr)(P<0.01),聯閤組優于單藥組(P<0.05,P<0.01).(2)對糖尿病腎組織MDA含量增加及SOD、CAT與GSH-PX活性降低的改善作用,聯閤組優于單給藥組(P<0.05,P<0.01);對糖尿病腎組織細胞膜PKC活性增加及細胞質PKC活性降低的改善作用,聯閤組優于單給藥組(P<0.05).(3)糖尿病模型組腎組織TGF-β1、PKC蛋白及TGF-β1mRNA錶達水平均明顯高于正常對照組(P<0.01),各給藥組上述指標與DM組比較,則有明顯的降低(P<0.01),聯閤組優于單藥組(P<0.05,P<0.01).結論:渴絡訢與依那普利聯閤給藥對糖尿病腎髒保護作用優于單種藥物治療,其機製可能與其對腎組織氧化應激增加及PKC、TGF-β1錶達的協同抑製作用有關.
목적:탐토갈락흔효낭연합의나보리대당뇨병(DM)대서신장적보호작용급기궤제.방법:웅성SD대서43지,수궤분위5조:정상대조조(NC)、당뇨병모형조(DM)、갈락흔조(DM+K)、의나보리조(DM+E)급갈락흔여의나보리연합급약조(DM+K+E).8주후,관측신조직형태학화신공능변화,뇨백단백배설솔등지표적변화,신조직병이철(MDA)함량여초양화물기화매(SOD)、과양화경매(CAT)、곡광감태과양화물매(GSH-PX)이급세포막、세포질단백격매C(PKC)활성변화;면역조화법검측신장전화생장인자-β1(TGF-β1)、PKC표체수평적변화,RT-PCR방법검측신조직TGF-β1표체수평적변화.결과:(1)각급약조균가강저당뇨병대서신장비대지수(신중/체중,KW/BW)、평균신소구체적(MGV)、계막면적비(FMA)、뇨백단백배설솔(UAER)、혈기항(Scr)(P<0.01),연합조우우단약조(P<0.05,P<0.01).(2)대당뇨병신조직MDA함량증가급SOD、CAT여GSH-PX활성강저적개선작용,연합조우우단급약조(P<0.05,P<0.01);대당뇨병신조직세포막PKC활성증가급세포질PKC활성강저적개선작용,연합조우우단급약조(P<0.05).(3)당뇨병모형조신조직TGF-β1、PKC단백급TGF-β1mRNA표체수평균명현고우정상대조조(P<0.01),각급약조상술지표여DM조비교,칙유명현적강저(P<0.01),연합조우우단약조(P<0.05,P<0.01).결론:갈락흔여의나보리연합급약대당뇨병신장보호작용우우단충약물치료,기궤제가능여기대신조직양화응격증가급PKC、TGF-β1표체적협동억제작용유관.
