兰州大学学报（医学版）
蘭州大學學報（醫學版）
란주대학학보（의학판）
JOURNAL OF LANZHOU UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2012年
2期
35-39
,共5页
李小欣%李光迪%赵有利%张长菊%高山
李小訢%李光迪%趙有利%張長菊%高山
리소흔%리광적%조유리%장장국%고산
凝血酶激活的纤溶抑制物%纤溶酶原激活剂抑制物-1%非肥胖型2型糖尿病%血管性假性血友病因子
凝血酶激活的纖溶抑製物%纖溶酶原激活劑抑製物-1%非肥胖型2型糖尿病%血管性假性血友病因子
응혈매격활적섬용억제물%섬용매원격활제억제물-1%비비반형2형당뇨병%혈관성가성혈우병인자
目的 探讨凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)与非肥胖型2型糖尿病患者代谢参数的相关性.方法 将57例有血管病变的非肥胖型2型糖尿病患者分为实验1组,39例无血管病变的非肥胖型2型糖尿病患者分为实验2组,80例健康者作为对照组.检测TAFI、PAI-1、血管性假性血友病因子(vWF)及纤维蛋白原(FIB)水平,测定空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素水平、脂代谢指标及体重指数等参数.结果 与对照组比较,实验1组TAFI、PAI-1、vWF、FIB水平显著升高(P＜0.01)；与对照组比较,实验2组TAFI、PAI-1、vWF、FIB水平升高(P＜0.05)；与实验2组比较,实验1组TAFI、PAI-l水平升高(P＜0.05).Pearson相关分析表明TAFI与空腹血糖、糖化血红蛋白呈正相关(分别为r=0.29,P＜0.05; r=0.71,P＜0.01),PAI-1与体重指数呈正相关(r=0.33,P＜0.05),TAFI与PAI-1之间无相关性.结论 非肥胖型2型糖尿病患者凝血活性增强,存在低纤溶状态；非肥胖型2型糖尿病患者血浆中TAFI水平升高与长期的高血糖有关,而脂肪蓄积是PAI-1增多的主要根源.
目的 探討凝血酶激活的纖溶抑製物(TAFI)、纖溶酶原激活劑抑製物-1(PAI-1)與非肥胖型2型糖尿病患者代謝參數的相關性.方法 將57例有血管病變的非肥胖型2型糖尿病患者分為實驗1組,39例無血管病變的非肥胖型2型糖尿病患者分為實驗2組,80例健康者作為對照組.檢測TAFI、PAI-1、血管性假性血友病因子(vWF)及纖維蛋白原(FIB)水平,測定空腹血糖、糖化血紅蛋白、空腹胰島素水平、脂代謝指標及體重指數等參數.結果 與對照組比較,實驗1組TAFI、PAI-1、vWF、FIB水平顯著升高(P＜0.01)；與對照組比較,實驗2組TAFI、PAI-1、vWF、FIB水平升高(P＜0.05)；與實驗2組比較,實驗1組TAFI、PAI-l水平升高(P＜0.05).Pearson相關分析錶明TAFI與空腹血糖、糖化血紅蛋白呈正相關(分彆為r=0.29,P＜0.05; r=0.71,P＜0.01),PAI-1與體重指數呈正相關(r=0.33,P＜0.05),TAFI與PAI-1之間無相關性.結論 非肥胖型2型糖尿病患者凝血活性增彊,存在低纖溶狀態；非肥胖型2型糖尿病患者血漿中TAFI水平升高與長期的高血糖有關,而脂肪蓄積是PAI-1增多的主要根源.
목적 탐토응혈매격활적섬용억제물(TAFI)、섬용매원격활제억제물-1(PAI-1)여비비반형2형당뇨병환자대사삼수적상관성.방법 장57례유혈관병변적비비반형2형당뇨병환자분위실험1조,39례무혈관병변적비비반형2형당뇨병환자분위실험2조,80례건강자작위대조조.검측TAFI、PAI-1、혈관성가성혈우병인자(vWF)급섬유단백원(FIB)수평,측정공복혈당、당화혈홍단백、공복이도소수평、지대사지표급체중지수등삼수.결과 여대조조비교,실험1조TAFI、PAI-1、vWF、FIB수평현저승고(P＜0.01)；여대조조비교,실험2조TAFI、PAI-1、vWF、FIB수평승고(P＜0.05)；여실험2조비교,실험1조TAFI、PAI-l수평승고(P＜0.05).Pearson상관분석표명TAFI여공복혈당、당화혈홍단백정정상관(분별위r=0.29,P＜0.05; r=0.71,P＜0.01),PAI-1여체중지수정정상관(r=0.33,P＜0.05),TAFI여PAI-1지간무상관성.결론 비비반형2형당뇨병환자응혈활성증강,존재저섬용상태；비비반형2형당뇨병환자혈장중TAFI수평승고여장기적고혈당유관,이지방축적시PAI-1증다적주요근원.
