CAJ | 학술논문

目的探讨异丙酚对家兔主动脉阻断所致脊髓细胞凋亡的影响及其可能的作用机制.方法 24只家兔随机分为假手术组(A组)、缺血-再灌注损伤组(B组)和异丙酚组(C组).B、C组阻断腹主动脉40 min,再灌注7 d;C组于阻断腹主动脉前10 min静脉注射异丙酚5 mg/kg,继以微量泵静脉持续输注异丙酚20 mg*kg-1*h-1直至松夹.分别测定阻断前10 min(C-10)、开放即刻(C40)、再灌注60 min(R60)及7 d(R7 d)血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)值;检测脊髓凋亡神经元及Bax、Bcl-2蛋白表达;观察术后后肢神经功能.结果①缺血、及再灌注后B组MDA值明显高于C-10值及A组相应时间点值(P<0.05或P<0.01),SOD值变化同MDA变化相反;C组MDA值明显高于C-10值(P<0.05),但显著低于B组相应时间点值(P<0.05),较A组差异无显著性.②B组Bax蛋白表达明显高于A组(P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显低于A组(P<0.01);C组Bax蛋白表达明显低于B组,但高于A组(P<0.01和P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显高于B组及A组(P均<0.01).③B组凋亡细胞指数明显多于A组;C组明显少于B组,但高于A组(P<0.01和P<0.05).④C组瘫痪发生率明显低于B组,其后肢神经功能明显好于B组(P均<0.01).结论异丙酚能抑制家兔主动脉阻断所致的脊髓细胞凋亡的发生,其机制可能与其抗过氧化反应、抑制Bax蛋白、增强Bcl-2蛋白的表达有关.
목적탐토이병분대가토주동맥조단소치척수세포조망적영향급기가능적작용궤제.방법 24지가토수궤분위가수술조(A조)、결혈-재관주손상조(B조)화이병분조(C조).B、C조조단복주동맥40 min,재관주7 d;C조우조단복주동맥전10 min정맥주사이병분5 mg/kg,계이미량빙정맥지속수주이병분20 mg*kg-1*h-1직지송협.분별측정조단전10 min(C-10)、개방즉각(C40)、재관주60 min(R60)급7 d(R7 d)혈청병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)치;검측척수조망신경원급Bax、Bcl-2단백표체;관찰술후후지신경공능.결과①결혈、급재관주후B조MDA치명현고우C-10치급A조상응시간점치(P<0.05혹P<0.01),SOD치변화동MDA변화상반;C조MDA치명현고우C-10치(P<0.05),단현저저우B조상응시간점치(P<0.05),교A조차이무현저성.②B조Bax단백표체명현고우A조(P<0.05),Bcl-2단백표체명현저우A조(P<0.01);C조Bax단백표체명현저우B조,단고우A조(P<0.01화P<0.05),Bcl-2단백표체명현고우B조급A조(P균<0.01).③B조조망세포지수명현다우A조;C조명현소우B조,단고우A조(P<0.01화P<0.05).④C조탄탄발생솔명현저우B조,기후지신경공능명현호우B조(P균<0.01).결론이병분능억제가토주동맥조단소치적척수세포조망적발생,기궤제가능여기항과양화반응、억제Bax단백、증강Bcl-2단백적표체유관.