中华内分泌代谢杂志
中華內分泌代謝雜誌
중화내분비대사잡지
CHINESE JOURNAL OF ENDOCRINOLOGY AND METABOLISM
2005年
4期
310-312
,共3页
肖彧君%黄爱龙%李春霖%邓华聪%向明确%唐霓
肖彧君%黃愛龍%李春霖%鄧華聰%嚮明確%唐霓
초욱군%황애룡%리춘림%산화총%향명학%당예
NF-κB%葡萄糖%细胞因子%血管内皮细胞
NF-κB%葡萄糖%細胞因子%血管內皮細胞
NF-κB%포도당%세포인자%혈관내피세포
目的研究核转录因子-κB(NF-κB)在高糖、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)诱导ECV-304血管内皮细胞损害中的作用.方法以构建含NF-κB抑制物IκBα突变体 (IκBαM)的重组腺病毒感染ECV-304细胞,用Western印迹、凝胶电泳迁移率实验(EMSA)、四甲基偶氮唑盐(MTT)等方法研究NF-κB在高糖、TNF-α、IL-1β介导血管内皮细胞损害中的作用.结果 TNF-α可诱导ECV-304细胞的IκBα降解和NF-κB的激活(P<0.01),而对ECV304/IκBαM细胞则无此作用;高糖可导致ECV-304细胞NF-κB的激活(P<0.05),而对ECV-304/IκBαM细胞则无此作用;单独使用高糖、TNF-α、IL-1β导致ECV-304细胞活力的降低(均P<0.01),而ECV-304/IκBαM 细胞可抵抗这些因素对细胞的损害(均P<0.05).结论高糖、TNF-α、IL-1β可致血管内皮细胞活力降低,IκBα能有效抑制上述有害因素导致的ECV-304细胞NF-κB的过度活化,抵抗内皮细胞的损害.抑制NF-κB活性可能有助于保护血管内皮细胞的功能.
目的研究覈轉錄因子-κB(NF-κB)在高糖、腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細胞介素1β(IL-1β)誘導ECV-304血管內皮細胞損害中的作用.方法以構建含NF-κB抑製物IκBα突變體 (IκBαM)的重組腺病毒感染ECV-304細胞,用Western印跡、凝膠電泳遷移率實驗(EMSA)、四甲基偶氮唑鹽(MTT)等方法研究NF-κB在高糖、TNF-α、IL-1β介導血管內皮細胞損害中的作用.結果 TNF-α可誘導ECV-304細胞的IκBα降解和NF-κB的激活(P<0.01),而對ECV304/IκBαM細胞則無此作用;高糖可導緻ECV-304細胞NF-κB的激活(P<0.05),而對ECV-304/IκBαM細胞則無此作用;單獨使用高糖、TNF-α、IL-1β導緻ECV-304細胞活力的降低(均P<0.01),而ECV-304/IκBαM 細胞可牴抗這些因素對細胞的損害(均P<0.05).結論高糖、TNF-α、IL-1β可緻血管內皮細胞活力降低,IκBα能有效抑製上述有害因素導緻的ECV-304細胞NF-κB的過度活化,牴抗內皮細胞的損害.抑製NF-κB活性可能有助于保護血管內皮細胞的功能.
목적연구핵전록인자-κB(NF-κB)재고당、종류배사인자(TNF-α)、백세포개소1β(IL-1β)유도ECV-304혈관내피세포손해중적작용.방법이구건함NF-κB억제물IκBα돌변체 (IκBαM)적중조선병독감염ECV-304세포,용Western인적、응효전영천이솔실험(EMSA)、사갑기우담서염(MTT)등방법연구NF-κB재고당、TNF-α、IL-1β개도혈관내피세포손해중적작용.결과 TNF-α가유도ECV-304세포적IκBα강해화NF-κB적격활(P<0.01),이대ECV304/IκBαM세포칙무차작용;고당가도치ECV-304세포NF-κB적격활(P<0.05),이대ECV-304/IκBαM세포칙무차작용;단독사용고당、TNF-α、IL-1β도치ECV-304세포활력적강저(균P<0.01),이ECV-304/IκBαM 세포가저항저사인소대세포적손해(균P<0.05).결론고당、TNF-α、IL-1β가치혈관내피세포활력강저,IκBα능유효억제상술유해인소도치적ECV-304세포NF-κB적과도활화,저항내피세포적손해.억제NF-κB활성가능유조우보호혈관내피세포적공능.