江苏大学学报(医学版)
江囌大學學報(醫學版)
강소대학학보(의학판)
ACADEMIC JOURNAL OF JIANGSU UNIVERSITY(MEDICINE)
2002年
2期
116-118
,共3页
人肿瘤坏死因子%足叶乙甙%肺癌细胞株%MTT
人腫瘤壞死因子%足葉乙甙%肺癌細胞株%MTT
인종류배사인자%족협을대%폐암세포주%MTT
目的:研究肿瘤坏死因子(TNFα)和足叶乙甙(VP16)联合抗肿瘤的作用及其机制.方法:用MTT法检测不同浓度的TNFα、VP16及TNFα/VP16对人肺癌细胞系A549的细胞毒作用及流式细胞仪观察TNFα、VP16及TNFα联合VP16分别对A549的细胞周期的影响.结果:TNFα、VP16对A549细胞的生长抑制作用有时相及剂量依赖关系,而TNFα联合VP16对A549抑制作用较TNFα、VP16单个作用显著(P＜0.01),对细胞周期用药后G2期明显下降(13.2%下降至3.0%,S期上升(27.3%上升至42.5%)(P＜0.05).结论:VP16联合TNFα可增加对肺癌细胞A549的抑制率,对A549细胞的作用是通过抑制DNA合成及有丝分裂使G0+G1+S期不能及时转至G2、M期.
目的:研究腫瘤壞死因子(TNFα)和足葉乙甙(VP16)聯閤抗腫瘤的作用及其機製.方法:用MTT法檢測不同濃度的TNFα、VP16及TNFα/VP16對人肺癌細胞繫A549的細胞毒作用及流式細胞儀觀察TNFα、VP16及TNFα聯閤VP16分彆對A549的細胞週期的影響.結果:TNFα、VP16對A549細胞的生長抑製作用有時相及劑量依賴關繫,而TNFα聯閤VP16對A549抑製作用較TNFα、VP16單箇作用顯著(P＜0.01),對細胞週期用藥後G2期明顯下降(13.2%下降至3.0%,S期上升(27.3%上升至42.5%)(P＜0.05).結論:VP16聯閤TNFα可增加對肺癌細胞A549的抑製率,對A549細胞的作用是通過抑製DNA閤成及有絲分裂使G0+G1+S期不能及時轉至G2、M期.
목적:연구종류배사인자(TNFα)화족협을대(VP16)연합항종류적작용급기궤제.방법:용MTT법검측불동농도적TNFα、VP16급TNFα/VP16대인폐암세포계A549적세포독작용급류식세포의관찰TNFα、VP16급TNFα연합VP16분별대A549적세포주기적영향.결과:TNFα、VP16대A549세포적생장억제작용유시상급제량의뢰관계,이TNFα연합VP16대A549억제작용교TNFα、VP16단개작용현저(P＜0.01),대세포주기용약후G2기명현하강(13.2%하강지3.0%,S기상승(27.3%상승지42.5%)(P＜0.05).결론:VP16연합TNFα가증가대폐암세포A549적억제솔,대A549세포적작용시통과억제DNA합성급유사분렬사G0+G1+S기불능급시전지G2、M기.
