世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2009年
30期
3134-3139
,共6页
白头翁醇提物%肠道微生态%三硝基苯磺酸%肿瘤坏死因子α%白介素10%内毒素%紧密连接蛋白%肠道黏膜屏障
白頭翁醇提物%腸道微生態%三硝基苯磺痠%腫瘤壞死因子α%白介素10%內毒素%緊密連接蛋白%腸道黏膜屏障
백두옹순제물%장도미생태%삼초기분광산%종류배사인자α%백개소10%내독소%긴밀련접단백%장도점막병장
目的:探讨白头翁醇提物对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白的调控,进一步阐明白头翁醇提物对大鼠实验性结肠炎的肠黏膜屏障的保护作用.方法:建立TNBS诱导大鼠结肠炎模型.实验分为正常组、模型组、白头翁醇提物治疗组和双歧杆菌嗜酸乳杆茵肠球菌三联活菌(金双歧)组.进行疾病活动指数(DAI)和组织学损伤评分,用ELISA法测定结肠组织TNF-α、IL-10和血清内毒素,采用免疫组织学染色检测紧密连接(tight iunction,TJ)相关蛋白occludin的分布.结果:TNBS诱导大鼠结肠炎后,DAI和组织学损伤评分增高,结肠组织TNF-α水平升高、IL-10水平降低和血清内毒素水平升高,而经白头翁醇提物和双歧杆菌嗜酸乳杆菌肠球菌三联活菌处理后,DAI和组织学损伤评分有明显下降(6.50±1.27,5.90±1.67 vs 9.20±1.75:5.00±1.05,4.80±1.25 vs 7.10±0.99,均P<0.05),结肠组织TNF-α水平降低(521.24±109.37 ng/L,503.98±126.63 ng/L vs 657.54±149.60 ng/L,均P＜0.05)、血清内毒素水平降低(0.148±0.093EU/mL,0.153±0.106 EU/mL vs 0.213±0.023EU/mL,均P＜0.05)和IL-10水平升高(92.19±30.09 ng/L,95.57±27.71 ng/L vs 42.92±23.74ng/L,均P＜0.05);TNBS诱导大鼠结肠炎后,TJ结构遭到破坏,TJ相关蛋白的表达减少,而白头翁醇提物和双歧杆菌嗜酸乳杆菌肠球菌三联活茵(金双歧)处理后可使TNBS引起的TJ结构受损减轻,相关蛋白的表达增多.结论:白头翁醇提物可以对TNBS诱导大鼠结肠炎肠黏膜屏障具有明显的保护作用,其机制可能是通过调节肠道微生态、上调肠上皮细胞紧密连接蛋白ocluudin的表达、降低结肠组织TNF-α含量、提高IL-10水平,从而抑制内毒素通过紧密连接进入体循环.
目的:探討白頭翁醇提物對三硝基苯磺痠誘導大鼠結腸炎腸黏膜上皮細胞緊密連接蛋白的調控,進一步闡明白頭翁醇提物對大鼠實驗性結腸炎的腸黏膜屏障的保護作用.方法:建立TNBS誘導大鼠結腸炎模型.實驗分為正常組、模型組、白頭翁醇提物治療組和雙歧桿菌嗜痠乳桿茵腸毬菌三聯活菌(金雙歧)組.進行疾病活動指數(DAI)和組織學損傷評分,用ELISA法測定結腸組織TNF-α、IL-10和血清內毒素,採用免疫組織學染色檢測緊密連接(tight iunction,TJ)相關蛋白occludin的分佈.結果:TNBS誘導大鼠結腸炎後,DAI和組織學損傷評分增高,結腸組織TNF-α水平升高、IL-10水平降低和血清內毒素水平升高,而經白頭翁醇提物和雙歧桿菌嗜痠乳桿菌腸毬菌三聯活菌處理後,DAI和組織學損傷評分有明顯下降(6.50±1.27,5.90±1.67 vs 9.20±1.75:5.00±1.05,4.80±1.25 vs 7.10±0.99,均P<0.05),結腸組織TNF-α水平降低(521.24±109.37 ng/L,503.98±126.63 ng/L vs 657.54±149.60 ng/L,均P＜0.05)、血清內毒素水平降低(0.148±0.093EU/mL,0.153±0.106 EU/mL vs 0.213±0.023EU/mL,均P＜0.05)和IL-10水平升高(92.19±30.09 ng/L,95.57±27.71 ng/L vs 42.92±23.74ng/L,均P＜0.05);TNBS誘導大鼠結腸炎後,TJ結構遭到破壞,TJ相關蛋白的錶達減少,而白頭翁醇提物和雙歧桿菌嗜痠乳桿菌腸毬菌三聯活茵(金雙歧)處理後可使TNBS引起的TJ結構受損減輕,相關蛋白的錶達增多.結論:白頭翁醇提物可以對TNBS誘導大鼠結腸炎腸黏膜屏障具有明顯的保護作用,其機製可能是通過調節腸道微生態、上調腸上皮細胞緊密連接蛋白ocluudin的錶達、降低結腸組織TNF-α含量、提高IL-10水平,從而抑製內毒素通過緊密連接進入體循環.
목적:탐토백두옹순제물대삼초기분광산유도대서결장염장점막상피세포긴밀련접단백적조공,진일보천명백두옹순제물대대서실험성결장염적장점막병장적보호작용.방법:건립TNBS유도대서결장염모형.실험분위정상조、모형조、백두옹순제물치료조화쌍기간균기산유간인장구균삼련활균(금쌍기)조.진행질병활동지수(DAI)화조직학손상평분,용ELISA법측정결장조직TNF-α、IL-10화혈청내독소,채용면역조직학염색검측긴밀련접(tight iunction,TJ)상관단백occludin적분포.결과:TNBS유도대서결장염후,DAI화조직학손상평분증고,결장조직TNF-α수평승고、IL-10수평강저화혈청내독소수평승고,이경백두옹순제물화쌍기간균기산유간균장구균삼련활균처리후,DAI화조직학손상평분유명현하강(6.50±1.27,5.90±1.67 vs 9.20±1.75:5.00±1.05,4.80±1.25 vs 7.10±0.99,균P<0.05),결장조직TNF-α수평강저(521.24±109.37 ng/L,503.98±126.63 ng/L vs 657.54±149.60 ng/L,균P＜0.05)、혈청내독소수평강저(0.148±0.093EU/mL,0.153±0.106 EU/mL vs 0.213±0.023EU/mL,균P＜0.05)화IL-10수평승고(92.19±30.09 ng/L,95.57±27.71 ng/L vs 42.92±23.74ng/L,균P＜0.05);TNBS유도대서결장염후,TJ결구조도파배,TJ상관단백적표체감소,이백두옹순제물화쌍기간균기산유간균장구균삼련활인(금쌍기)처리후가사TNBS인기적TJ결구수손감경,상관단백적표체증다.결론:백두옹순제물가이대TNBS유도대서결장염장점막병장구유명현적보호작용,기궤제가능시통과조절장도미생태、상조장상피세포긴밀련접단백ocluudin적표체、강저결장조직TNF-α함량、제고IL-10수평,종이억제내독소통과긴밀련접진입체순배.
