海峡药学
海峽藥學
해협약학
STRAIT PHARMACEUTICAL JOURNAL
2011年
3期
95-97
,共3页
阿托伐他汀%急性脑梗死%血脂%超敏C-反应蛋白%基质金属蛋白-9
阿託伐他汀%急性腦梗死%血脂%超敏C-反應蛋白%基質金屬蛋白-9
아탁벌타정%급성뇌경사%혈지%초민C-반응단백%기질금속단백-9
目的 探讨阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂、血浆炎症因子的影响及疗效观察.方法 选择80例急性脑梗死患者,随机分为对照组和阿托伐他汀组.两组患者均予以相同的抗高血压、降颅内压、阿司匹林抗凝和活化脑细胞等基本治疗,阿托伐他汀组在以上治疗的基础上加用阿托伐他汀20mg,每天1次,连用12周.观察两组患者治疗前后血腊、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和基质金属蛋白-9(MMP-9)水平的变化,并进行临床疗效的评定.结果 两组患者治疗前胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量比较无明显统计学差异(P>0.05).治疗12周后,阿托伐他汀组志者TC、TG和LDL-C含量均较治疗前明显下降(P<0.05),HDL-C含量较治疗前明显上升(P<0.05).而对照组治疗前后均无明显统计学差异(P>0.05).两组患者治疗前血浆hs-CRP和MMP-9水平比较无明显统计学差异(P>0.05).治疗12周后,血浆hs-CRP和MMP-9水平均较治疗前明显下降(P<0.05或P<0.01),且阿托伐他汀组比对照组下降更明显(P<0.05).两组患者治疗前神经功能缺损评分比较无明显统计学差异(P>0.0s).治疗12周后,两组患者神经功能缺损评分均较治疗前明显下降(P<0.01或P<0.05),且阿托伐他汀组比对照组下降更明显(P<0.05).结论 阿托伐他汀治疗急性脑梗死的疗效肯定,其作用机制可能通过降低血脂、减轻炎症反应,改善动脉粥样硬化,改善脑梗死部位缺血缺氧和缺损神经功能.
目的 探討阿託伐他汀對急性腦梗死患者血脂、血漿炎癥因子的影響及療效觀察.方法 選擇80例急性腦梗死患者,隨機分為對照組和阿託伐他汀組.兩組患者均予以相同的抗高血壓、降顱內壓、阿司匹林抗凝和活化腦細胞等基本治療,阿託伐他汀組在以上治療的基礎上加用阿託伐他汀20mg,每天1次,連用12週.觀察兩組患者治療前後血臘、超敏C-反應蛋白(hs-CRP)和基質金屬蛋白-9(MMP-9)水平的變化,併進行臨床療效的評定.結果 兩組患者治療前膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)含量比較無明顯統計學差異(P>0.05).治療12週後,阿託伐他汀組誌者TC、TG和LDL-C含量均較治療前明顯下降(P<0.05),HDL-C含量較治療前明顯上升(P<0.05).而對照組治療前後均無明顯統計學差異(P>0.05).兩組患者治療前血漿hs-CRP和MMP-9水平比較無明顯統計學差異(P>0.05).治療12週後,血漿hs-CRP和MMP-9水平均較治療前明顯下降(P<0.05或P<0.01),且阿託伐他汀組比對照組下降更明顯(P<0.05).兩組患者治療前神經功能缺損評分比較無明顯統計學差異(P>0.0s).治療12週後,兩組患者神經功能缺損評分均較治療前明顯下降(P<0.01或P<0.05),且阿託伐他汀組比對照組下降更明顯(P<0.05).結論 阿託伐他汀治療急性腦梗死的療效肯定,其作用機製可能通過降低血脂、減輕炎癥反應,改善動脈粥樣硬化,改善腦梗死部位缺血缺氧和缺損神經功能.
목적 탐토아탁벌타정대급성뇌경사환자혈지、혈장염증인자적영향급료효관찰.방법 선택80례급성뇌경사환자,수궤분위대조조화아탁벌타정조.량조환자균여이상동적항고혈압、강로내압、아사필림항응화활화뇌세포등기본치료,아탁벌타정조재이상치료적기출상가용아탁벌타정20mg,매천1차,련용12주.관찰량조환자치료전후혈석、초민C-반응단백(hs-CRP)화기질금속단백-9(MMP-9)수평적변화,병진행림상료효적평정.결과 량조환자치료전담고순(TC)、감유삼지(TG)、고밀도지단백담고순(HDL-C)화저밀도지단백담고순(LDL-C)함량비교무명현통계학차이(P>0.05).치료12주후,아탁벌타정조지자TC、TG화LDL-C함량균교치료전명현하강(P<0.05),HDL-C함량교치료전명현상승(P<0.05).이대조조치료전후균무명현통계학차이(P>0.05).량조환자치료전혈장hs-CRP화MMP-9수평비교무명현통계학차이(P>0.05).치료12주후,혈장hs-CRP화MMP-9수평균교치료전명현하강(P<0.05혹P<0.01),차아탁벌타정조비대조조하강경명현(P<0.05).량조환자치료전신경공능결손평분비교무명현통계학차이(P>0.0s).치료12주후,량조환자신경공능결손평분균교치료전명현하강(P<0.01혹P<0.05),차아탁벌타정조비대조조하강경명현(P<0.05).결론 아탁벌타정치료급성뇌경사적료효긍정,기작용궤제가능통과강저혈지、감경염증반응,개선동맥죽양경화,개선뇌경사부위결혈결양화결손신경공능.