解剖学报
解剖學報
해부학보
ACTA ANATOMICA SINICA
2011年
6期
782-786
,共5页
袁红旭%贾永芳%李嘉雯%张江江%张东芳%崔海燕%李卫国
袁紅旭%賈永芳%李嘉雯%張江江%張東芳%崔海燕%李衛國
원홍욱%가영방%리가문%장강강%장동방%최해연%리위국
斯钙素%质膜Ca2+-ATP酶%肠上皮细胞%半定量反转录-聚合酶链反应%中华大蟾蜍
斯鈣素%質膜Ca2+-ATP酶%腸上皮細胞%半定量反轉錄-聚閤酶鏈反應%中華大蟾蜍
사개소%질막Ca2+-ATP매%장상피세포%반정량반전록-취합매련반응%중화대섬서
目的 探讨小肠黏膜上皮斯钙素-1(STC1)基因表达与质膜Ca2+-ATP酶活性的关系.方法 基于耐受实验结果,将72只成体中华大蟾蜍随机分为高钙环境组(加0.1 mol/L CaCl2的自来水)、低钙环境组[加0.03mol/L 乙二胺四乙酸(EDTA)的自来水]及正常对照组(自来水),分别于暴露前及暴露后12h、24h、48h、72h、96h、120h、144h取血浆和小肠黏膜,利用比色法和半定量RT-PCR法分别检测血浆钙水平、质膜Ca2+-ATP酶活性和STC1 mRNA表达水平.结果 0.1mol/L氯化钙暴露致中华大蟾蜍血浆钙水平在12h和24h时显著高于对照组水平(1.9mmol/L)(P<0.05),48h时回复至正常,72h后持续升高;而12 ～ 48h内小肠黏膜上皮质膜Ca2+-ATP酶活性增强和STC1 mRNA水平上调,72h后回复至正常水平.0.03mol/L EDTA暴露则使中华大蟾蜍血浆钙水平下降,但质膜Ca2+-ATP酶活性和STC1 mRNA水平与对照组相比未出现明显变化.结论 血浆钙水平升高致小肠黏膜上皮质膜Ca2+-ATP酶活性升高,进而增强STC1表达,而STC1表达上调又以负反馈方式抑制质膜Ca2+-ATP酶的活性.
目的 探討小腸黏膜上皮斯鈣素-1(STC1)基因錶達與質膜Ca2+-ATP酶活性的關繫.方法 基于耐受實驗結果,將72隻成體中華大蟾蜍隨機分為高鈣環境組(加0.1 mol/L CaCl2的自來水)、低鈣環境組[加0.03mol/L 乙二胺四乙痠(EDTA)的自來水]及正常對照組(自來水),分彆于暴露前及暴露後12h、24h、48h、72h、96h、120h、144h取血漿和小腸黏膜,利用比色法和半定量RT-PCR法分彆檢測血漿鈣水平、質膜Ca2+-ATP酶活性和STC1 mRNA錶達水平.結果 0.1mol/L氯化鈣暴露緻中華大蟾蜍血漿鈣水平在12h和24h時顯著高于對照組水平(1.9mmol/L)(P<0.05),48h時迴複至正常,72h後持續升高;而12 ～ 48h內小腸黏膜上皮質膜Ca2+-ATP酶活性增彊和STC1 mRNA水平上調,72h後迴複至正常水平.0.03mol/L EDTA暴露則使中華大蟾蜍血漿鈣水平下降,但質膜Ca2+-ATP酶活性和STC1 mRNA水平與對照組相比未齣現明顯變化.結論 血漿鈣水平升高緻小腸黏膜上皮質膜Ca2+-ATP酶活性升高,進而增彊STC1錶達,而STC1錶達上調又以負反饋方式抑製質膜Ca2+-ATP酶的活性.
목적 탐토소장점막상피사개소-1(STC1)기인표체여질막Ca2+-ATP매활성적관계.방법 기우내수실험결과,장72지성체중화대섬서수궤분위고개배경조(가0.1 mol/L CaCl2적자래수)、저개배경조[가0.03mol/L 을이알사을산(EDTA)적자래수]급정상대조조(자래수),분별우폭로전급폭로후12h、24h、48h、72h、96h、120h、144h취혈장화소장점막,이용비색법화반정량RT-PCR법분별검측혈장개수평、질막Ca2+-ATP매활성화STC1 mRNA표체수평.결과 0.1mol/L록화개폭로치중화대섬서혈장개수평재12h화24h시현저고우대조조수평(1.9mmol/L)(P<0.05),48h시회복지정상,72h후지속승고;이12 ～ 48h내소장점막상피질막Ca2+-ATP매활성증강화STC1 mRNA수평상조,72h후회복지정상수평.0.03mol/L EDTA폭로칙사중화대섬서혈장개수평하강,단질막Ca2+-ATP매활성화STC1 mRNA수평여대조조상비미출현명현변화.결론 혈장개수평승고치소장점막상피질막Ca2+-ATP매활성승고,진이증강STC1표체,이STC1표체상조우이부반궤방식억제질막Ca2+-ATP매적활성.
