中华临床医师杂志（电子版）
中華臨床醫師雜誌（電子版）
중화림상의사잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF CLINICIANS(ELECTRONIC VERSION)
2011年
12期
3532-3537
,共6页
孙炳伟%仇雪枫%王敏%王波%杨国涛%孙艳%陈曦
孫炳偉%仇雪楓%王敏%王波%楊國濤%孫豔%陳晞
손병위%구설풍%왕민%왕파%양국도%손염%진희
脓毒症%一氧化碳%血小板%膜糖蛋白类%造血系细胞特异蛋白-1
膿毒癥%一氧化碳%血小闆%膜糖蛋白類%造血繫細胞特異蛋白-1
농독증%일양화탄%혈소판%막당단백류%조혈계세포특이단백-1
目的 探讨外源性一氧化碳释放分子(CORM-2)对脓毒症时血小板膜糖蛋白表达和血小板活化的抑制作用.方法 将120只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、盲肠结扎+穿孔术(CLP)组、CLP+无活性CORMS(iCORM-2)组和CLP+CORM-2组.CLP+CORM-2组除伤后使用CORM-2外,其他处理同CLP组.于伤后6 h、12 h、24 h分别检测小鼠血浆纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)的水平;全血电阻法检测血小板聚集功能;用流式细胞术检测血小板膜糖蛋白CD61和CD62p的表达水平;同时Western Blot检测造血系细胞特异蛋白-1(HS1)分子磷酸化水平.结果 与假手术组比较,12 h、24 h CLP组血浆FIB、D-D的水平明显增加[分别为(4.65±0.73)g/L,(5.76±0.88)g/L和(229.93±62.91)mg/L,(182.96±46.32)mg/L,P<0.01)],血小板聚集率明显增高,血小板膜糖蛋白CD61和CD62p的表达增加[分别为(94.87±11.22)%,(95.93±7.43)%和(34.81±4.76)%,(32.88±6.94)%,P<0.05)].HS1分子磷酸化水平增加;CLP+CORM-2组血浆FIB、D-D的水平均显著降低[分别为(3.32±0.42)g/L,(3.68±0.46)g/L和(169.57±35.14)mg/L,(141.82±18.46)mg/L,P<0.05)],血小板聚集率下降明显,膜糖蛋白CD61和CD62p的表达也得到有效下调[分别为(72.12±11.67)%,(73.68±8.76)%和(21.38±1.61)%,(24.65±5.96)%,P<0.05],HS1分子磷酸化水平得到有效抑制.结论 外源性CORM-2能明显下调脓毒症时血小板膜糖蛋白CD61和CD62p的表达以及HS1分子磷酸化水平,并抑制血浆NB、D-D的升高,继而降低血小板黏附及聚集率,有效抑制脓毒症时血小板的过度活化.
目的 探討外源性一氧化碳釋放分子(CORM-2)對膿毒癥時血小闆膜糖蛋白錶達和血小闆活化的抑製作用.方法 將120隻雄性BALB/c小鼠按隨機數字錶法分為正常對照組、盲腸結扎+穿孔術(CLP)組、CLP+無活性CORMS(iCORM-2)組和CLP+CORM-2組.CLP+CORM-2組除傷後使用CORM-2外,其他處理同CLP組.于傷後6 h、12 h、24 h分彆檢測小鼠血漿纖維蛋白原(FIB)、D-二聚體(D-D)的水平;全血電阻法檢測血小闆聚集功能;用流式細胞術檢測血小闆膜糖蛋白CD61和CD62p的錶達水平;同時Western Blot檢測造血繫細胞特異蛋白-1(HS1)分子燐痠化水平.結果 與假手術組比較,12 h、24 h CLP組血漿FIB、D-D的水平明顯增加[分彆為(4.65±0.73)g/L,(5.76±0.88)g/L和(229.93±62.91)mg/L,(182.96±46.32)mg/L,P<0.01)],血小闆聚集率明顯增高,血小闆膜糖蛋白CD61和CD62p的錶達增加[分彆為(94.87±11.22)%,(95.93±7.43)%和(34.81±4.76)%,(32.88±6.94)%,P<0.05)].HS1分子燐痠化水平增加;CLP+CORM-2組血漿FIB、D-D的水平均顯著降低[分彆為(3.32±0.42)g/L,(3.68±0.46)g/L和(169.57±35.14)mg/L,(141.82±18.46)mg/L,P<0.05)],血小闆聚集率下降明顯,膜糖蛋白CD61和CD62p的錶達也得到有效下調[分彆為(72.12±11.67)%,(73.68±8.76)%和(21.38±1.61)%,(24.65±5.96)%,P<0.05],HS1分子燐痠化水平得到有效抑製.結論 外源性CORM-2能明顯下調膿毒癥時血小闆膜糖蛋白CD61和CD62p的錶達以及HS1分子燐痠化水平,併抑製血漿NB、D-D的升高,繼而降低血小闆黏附及聚集率,有效抑製膿毒癥時血小闆的過度活化.
목적 탐토외원성일양화탄석방분자(CORM-2)대농독증시혈소판막당단백표체화혈소판활화적억제작용.방법 장120지웅성BALB/c소서안수궤수자표법분위정상대조조、맹장결찰+천공술(CLP)조、CLP+무활성CORMS(iCORM-2)조화CLP+CORM-2조.CLP+CORM-2조제상후사용CORM-2외,기타처리동CLP조.우상후6 h、12 h、24 h분별검측소서혈장섬유단백원(FIB)、D-이취체(D-D)적수평;전혈전조법검측혈소판취집공능;용류식세포술검측혈소판막당단백CD61화CD62p적표체수평;동시Western Blot검측조혈계세포특이단백-1(HS1)분자린산화수평.결과 여가수술조비교,12 h、24 h CLP조혈장FIB、D-D적수평명현증가[분별위(4.65±0.73)g/L,(5.76±0.88)g/L화(229.93±62.91)mg/L,(182.96±46.32)mg/L,P<0.01)],혈소판취집솔명현증고,혈소판막당단백CD61화CD62p적표체증가[분별위(94.87±11.22)%,(95.93±7.43)%화(34.81±4.76)%,(32.88±6.94)%,P<0.05)].HS1분자린산화수평증가;CLP+CORM-2조혈장FIB、D-D적수평균현저강저[분별위(3.32±0.42)g/L,(3.68±0.46)g/L화(169.57±35.14)mg/L,(141.82±18.46)mg/L,P<0.05)],혈소판취집솔하강명현,막당단백CD61화CD62p적표체야득도유효하조[분별위(72.12±11.67)%,(73.68±8.76)%화(21.38±1.61)%,(24.65±5.96)%,P<0.05],HS1분자린산화수평득도유효억제.결론 외원성CORM-2능명현하조농독증시혈소판막당단백CD61화CD62p적표체이급HS1분자린산화수평,병억제혈장NB、D-D적승고,계이강저혈소판점부급취집솔,유효억제농독증시혈소판적과도활화.
