中国药学杂志
中國藥學雜誌
중국약학잡지
CHINESE PHARMACEUTICAL JOURNAL
2007年
2期
116-120
,共5页
李金莲%严州萍%陈雪红%王跃军%孙谧%石宇玺%王春波
李金蓮%嚴州萍%陳雪紅%王躍軍%孫謐%石宇璽%王春波
리금련%엄주평%진설홍%왕약군%손밀%석우새%왕춘파
扇贝多肽%紫外线A波%促细胞分裂剂激活性蛋白激酶%半胱天冬酶-3%凋亡%HaCaT细胞
扇貝多肽%紫外線A波%促細胞分裂劑激活性蛋白激酶%半胱天鼕酶-3%凋亡%HaCaT細胞
선패다태%자외선A파%촉세포분렬제격활성단백격매%반광천동매-3%조망%HaCaT세포
目的 从p38促细胞分裂剂激活性蛋白激酶(p38 MAPK)通路和半胱天冬酶-3(caspase-3)的角度,研究扇贝多肽(polypeptide from Chfamys farreri,PCF)抑制紫外线A波(UVA)引起的HaCaT细胞凋亡的分子机制.方法 实验分为6组:对照组、UVA模型组、UVA+5.68 mmol·L-1维生素C阳性对照组、UVA+5.69 mmol·L-1 PCF组、UVA+2.84 mmol·L-1 PCF组、UVA+1.42 mmol·L-1 PCF组.以正交实验设计确立UVA诱导HaCaT细胞凋亡模型;琼脂糖凝胶电泳分析PCF、p38 MAPK抑制剂(SB203580)及caspase-3特异性抑制剂(Ac-DEVD-CHO)对细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法检测p38 MAPK及磷酸化p38 MAPK表达;流式细胞术检测caspase-3的活性.结果 PCF能明显抑制UVA引起的HaCaT细胞凋亡;SB203580和Ac-DEVD-CHO对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡有抑制作用;1.42～5.69 mmol·L-1内的PCF可剂量依赖性抑制UVA引起的p38MAPK磷酸化及caspase-3的活化.结论 PCF可抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡,其作用机制与抑制p38 MAPK通路和caspase-3活性有关.
目的 從p38促細胞分裂劑激活性蛋白激酶(p38 MAPK)通路和半胱天鼕酶-3(caspase-3)的角度,研究扇貝多肽(polypeptide from Chfamys farreri,PCF)抑製紫外線A波(UVA)引起的HaCaT細胞凋亡的分子機製.方法 實驗分為6組:對照組、UVA模型組、UVA+5.68 mmol·L-1維生素C暘性對照組、UVA+5.69 mmol·L-1 PCF組、UVA+2.84 mmol·L-1 PCF組、UVA+1.42 mmol·L-1 PCF組.以正交實驗設計確立UVA誘導HaCaT細胞凋亡模型;瓊脂糖凝膠電泳分析PCF、p38 MAPK抑製劑(SB203580)及caspase-3特異性抑製劑(Ac-DEVD-CHO)對細胞凋亡的影響;蛋白質印跡法檢測p38 MAPK及燐痠化p38 MAPK錶達;流式細胞術檢測caspase-3的活性.結果 PCF能明顯抑製UVA引起的HaCaT細胞凋亡;SB203580和Ac-DEVD-CHO對UVA誘導的HaCaT細胞凋亡有抑製作用;1.42～5.69 mmol·L-1內的PCF可劑量依賴性抑製UVA引起的p38MAPK燐痠化及caspase-3的活化.結論 PCF可抑製UVA誘導的HaCaT細胞凋亡,其作用機製與抑製p38 MAPK通路和caspase-3活性有關.
목적 종p38촉세포분렬제격활성단백격매(p38 MAPK)통로화반광천동매-3(caspase-3)적각도,연구선패다태(polypeptide from Chfamys farreri,PCF)억제자외선A파(UVA)인기적HaCaT세포조망적분자궤제.방법 실험분위6조:대조조、UVA모형조、UVA+5.68 mmol·L-1유생소C양성대조조、UVA+5.69 mmol·L-1 PCF조、UVA+2.84 mmol·L-1 PCF조、UVA+1.42 mmol·L-1 PCF조.이정교실험설계학립UVA유도HaCaT세포조망모형;경지당응효전영분석PCF、p38 MAPK억제제(SB203580)급caspase-3특이성억제제(Ac-DEVD-CHO)대세포조망적영향;단백질인적법검측p38 MAPK급린산화p38 MAPK표체;류식세포술검측caspase-3적활성.결과 PCF능명현억제UVA인기적HaCaT세포조망;SB203580화Ac-DEVD-CHO대UVA유도적HaCaT세포조망유억제작용;1.42～5.69 mmol·L-1내적PCF가제량의뢰성억제UVA인기적p38MAPK린산화급caspase-3적활화.결론 PCF가억제UVA유도적HaCaT세포조망,기작용궤제여억제p38 MAPK통로화caspase-3활성유관.
