中国新药与临床杂志
中國新藥與臨床雜誌
중국신약여림상잡지
CHINESE JOURNAL OF NEW DRUGS AND CLINICAL REMEDIES
2007年
2期
109-114
,共6页
刘萍%王菊英%李倩%王姿颖%刘兆平%张岫美
劉萍%王菊英%李倩%王姿穎%劉兆平%張岫美
류평%왕국영%리천%왕자영%류조평%장수미
脑缺血%再灌注损伤%细胞凋亡%半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶%热休克蛋白质70%黄芩苷
腦缺血%再灌註損傷%細胞凋亡%半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶%熱休剋蛋白質70%黃芩苷
뇌결혈%재관주손상%세포조망%반광안산천동안산단백매%열휴극단백질70%황금감
目的:研究黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血一再灌注损伤后神经细胞凋亡以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3、热休克蛋白(HSP)70表达的影响.方法:96只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芩苷组(50,100,200mg·kg-1),以及尼莫地平(0.4mg·kg-1)组.利用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法制备局灶性脑缺血一再灌注损伤模型,通过HE染色、流式细胞术、免疫组化以及RTPCR等方法,观察黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血一再灌注损伤后脑组织病理形态学改变、神经细胞凋亡率以及caspase-3、HSP70表达的影响.结果:黄芩苷可明显改善脑缺血一再灌注损伤所致的大鼠脑组织病理形态学改变,降低神经细胞凋亡率,抑制促凋亡基因caspase-3的表达,促进抑凋亡基因HSP70的表达.结论:黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血一再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与黄芩苷抑制caspase-3表达,促进HSP70表达,从而发挥抗凋亡作用有关.
目的:研究黃芩苷對大鼠跼竈性腦缺血一再灌註損傷後神經細胞凋亡以及半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶(caspase)-3、熱休剋蛋白(HSP)70錶達的影響.方法:96隻Wistar大鼠隨機分為假手術組、腦缺血再灌註模型組、黃芩苷組(50,100,200mg·kg-1),以及尼莫地平(0.4mg·kg-1)組.利用大鼠大腦中動脈內栓線阻斷法製備跼竈性腦缺血一再灌註損傷模型,通過HE染色、流式細胞術、免疫組化以及RTPCR等方法,觀察黃芩苷對大鼠跼竈性腦缺血一再灌註損傷後腦組織病理形態學改變、神經細胞凋亡率以及caspase-3、HSP70錶達的影響.結果:黃芩苷可明顯改善腦缺血一再灌註損傷所緻的大鼠腦組織病理形態學改變,降低神經細胞凋亡率,抑製促凋亡基因caspase-3的錶達,促進抑凋亡基因HSP70的錶達.結論:黃芩苷對大鼠跼竈性腦缺血一再灌註損傷具有保護作用,其作用機製可能與黃芩苷抑製caspase-3錶達,促進HSP70錶達,從而髮揮抗凋亡作用有關.
목적:연구황금감대대서국조성뇌결혈일재관주손상후신경세포조망이급반광안산천동안산단백매(caspase)-3、열휴극단백(HSP)70표체적영향.방법:96지Wistar대서수궤분위가수술조、뇌결혈재관주모형조、황금감조(50,100,200mg·kg-1),이급니막지평(0.4mg·kg-1)조.이용대서대뇌중동맥내전선조단법제비국조성뇌결혈일재관주손상모형,통과HE염색、류식세포술、면역조화이급RTPCR등방법,관찰황금감대대서국조성뇌결혈일재관주손상후뇌조직병리형태학개변、신경세포조망솔이급caspase-3、HSP70표체적영향.결과:황금감가명현개선뇌결혈일재관주손상소치적대서뇌조직병리형태학개변,강저신경세포조망솔,억제촉조망기인caspase-3적표체,촉진억조망기인HSP70적표체.결론:황금감대대서국조성뇌결혈일재관주손상구유보호작용,기작용궤제가능여황금감억제caspase-3표체,촉진HSP70표체,종이발휘항조망작용유관.
