中国药物与临床
中國藥物與臨床
중국약물여림상
CHINESE REMEDIES & CLINICS
2007年
9期
685-687
,共3页
心肌%再灌注损伤%二甲基氨氯吡咪%氨氯吡咪
心肌%再灌註損傷%二甲基氨氯吡咪%氨氯吡咪
심기%재관주손상%이갑기안록필미%안록필미
目的 探讨再灌注早期给予20 μmol/L 5-N,N二甲基氨氯吡咪(DMA)减轻心肌缺血再灌注损伤的作用机制.方法 采用Langendorff法建立离体大鼠心肌缺血再灌注模型,全心缺血45 min后,再灌注30 min,在再灌注初始5 min期间给予药物干预[空白对照;20 μmol/L DMA组;低浓度(0.5 mmol/L)氨氯吡咪组;高浓度(2.0 mmol/L)氨氯吡咪组],其中20 μmol/L DMA可以抑制Na+/H+交换,激动Na+/Ca2+交换;低浓度氨氯吡咪主要抑制Na+/H+交换;高浓度氨氯吡咪同时抑制Na+/H+交换和Na+/Ca2+交换.观察不同的药物对离体灌流心脏再灌注期间血流动力学指标(LVSP-LVDP,+dp/dtmax,-dp/dtmax)的影响,同时观察再灌注期间冠状动脉流出液中肌酸激酶(CK)的活性变化.结果 与对照组相比,3个药物干预组对再灌后各项血流动力学指标的恢复均有明显的促进作用;流出液中CK的活性较对照组也明显下降.但是再灌注30 min后3个给药组血流动力学指标以及流出液中CK的活性差异无统计学意义.结论 20 μmol/L DMA可明显减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制主要是通过抑制Na+/H+交换来发挥其作用,与它对Na+/Ca2+交换的激动作用关系不大.
目的 探討再灌註早期給予20 μmol/L 5-N,N二甲基氨氯吡咪(DMA)減輕心肌缺血再灌註損傷的作用機製.方法 採用Langendorff法建立離體大鼠心肌缺血再灌註模型,全心缺血45 min後,再灌註30 min,在再灌註初始5 min期間給予藥物榦預[空白對照;20 μmol/L DMA組;低濃度(0.5 mmol/L)氨氯吡咪組;高濃度(2.0 mmol/L)氨氯吡咪組],其中20 μmol/L DMA可以抑製Na+/H+交換,激動Na+/Ca2+交換;低濃度氨氯吡咪主要抑製Na+/H+交換;高濃度氨氯吡咪同時抑製Na+/H+交換和Na+/Ca2+交換.觀察不同的藥物對離體灌流心髒再灌註期間血流動力學指標(LVSP-LVDP,+dp/dtmax,-dp/dtmax)的影響,同時觀察再灌註期間冠狀動脈流齣液中肌痠激酶(CK)的活性變化.結果 與對照組相比,3箇藥物榦預組對再灌後各項血流動力學指標的恢複均有明顯的促進作用;流齣液中CK的活性較對照組也明顯下降.但是再灌註30 min後3箇給藥組血流動力學指標以及流齣液中CK的活性差異無統計學意義.結論 20 μmol/L DMA可明顯減輕心肌缺血再灌註損傷,其機製主要是通過抑製Na+/H+交換來髮揮其作用,與它對Na+/Ca2+交換的激動作用關繫不大.
목적 탐토재관주조기급여20 μmol/L 5-N,N이갑기안록필미(DMA)감경심기결혈재관주손상적작용궤제.방법 채용Langendorff법건립리체대서심기결혈재관주모형,전심결혈45 min후,재관주30 min,재재관주초시5 min기간급여약물간예[공백대조;20 μmol/L DMA조;저농도(0.5 mmol/L)안록필미조;고농도(2.0 mmol/L)안록필미조],기중20 μmol/L DMA가이억제Na+/H+교환,격동Na+/Ca2+교환;저농도안록필미주요억제Na+/H+교환;고농도안록필미동시억제Na+/H+교환화Na+/Ca2+교환.관찰불동적약물대리체관류심장재관주기간혈류동역학지표(LVSP-LVDP,+dp/dtmax,-dp/dtmax)적영향,동시관찰재관주기간관상동맥류출액중기산격매(CK)적활성변화.결과 여대조조상비,3개약물간예조대재관후각항혈류동역학지표적회복균유명현적촉진작용;류출액중CK적활성교대조조야명현하강.단시재관주30 min후3개급약조혈류동역학지표이급류출액중CK적활성차이무통계학의의.결론 20 μmol/L DMA가명현감경심기결혈재관주손상,기궤제주요시통과억제Na+/H+교환래발휘기작용,여타대Na+/Ca2+교환적격동작용관계불대.
