目的探讨大肠癌及癌前病变多个相关基因表达水平和诊断意义方法用RT-PCR及PCR-SSCP方法分别检测大肠癌、大肠腺瘤、溃疡性结肠炎及正常组织中p53,p73,DCC,APC,C-myc,K-ras基因mRNA表达及DNA突变,相比较各组间进行x2检验结果在结肠癌、结肠腺性息肉、溃疡性结肠炎、正常组织中的高表达率分别为55%,57%,50%,0%.突变率分别为37.5%,14.3%,8.3%,0%,有显著差异(P<0.05).p73基因高表达率分别为82.5%,81.6%,41.7%,15.4%,也有显著差异(P<0.05),仅大肠癌组检出7例p73基因缺失.DCC基因的高表达率、突变率、缺失率在大肠癌分别为5%,47.5%,40%,结肠腺瘤分别为4.1%,14.3%、18.4%,溃疡性结肠炎分别为16.7%,25%,0%,正常组仅1例高表达.APC基因在大肠癌的高表达率、突变率、缺失率分别为57.5%,30%,5%,大肠腺瘤的高表达率、突变缺失率分别为44.9%,34.7%,2.0%Cmyc基因在大肠癌、大肠腺瘤、溃疡性结肠炎、正常对照组织高表达率分别为95%,63.3%,66.7%,0%.K-ras基因大肠癌、大肠腺瘤、溃疡性结肠炎中高表达率分别为60%,57.1%,58.3%.突变率分别为40%,24.5%,16.7%,正常组织无高表达及突变.结论本研究提示:p53基因高表达在大肠癌前病变即已发生,与大肠癌的发展阶段有关.p53基因突变可能与腺瘤的癌变有关.p73高表达在大肠腺瘤即已发生,且p73基因缺失可能与大肠腺瘤的癌变有关.p73在同位癌及癌组织中表达有显著差异,可能为新发现的癌基因.DCC基因以突变和缺失方式参与大肠癌的发生,但出现较晚,对大肠癌的基因诊断有重要意义.APC基因在大肠腺瘤阶段即已发生较高的异常表达.p53,p73,APC基因改变为大肠癌发生的早期事件,对大肠癌早期诊断有重要意义.C-myc,K-ras基因的高表达与大肠肿瘤的进展过程有关,可作为大肠癌的早期基因诊断的重要标志物.在大肠腺瘤和溃疡性结肠炎已发生大肠肿瘤的基因表达水平改变,可被认定为大肠肿瘤癌前病变.
目的探討大腸癌及癌前病變多箇相關基因錶達水平和診斷意義方法用RT-PCR及PCR-SSCP方法分彆檢測大腸癌、大腸腺瘤、潰瘍性結腸炎及正常組織中p53,p73,DCC,APC,C-myc,K-ras基因mRNA錶達及DNA突變,相比較各組間進行x2檢驗結果在結腸癌、結腸腺性息肉、潰瘍性結腸炎、正常組織中的高錶達率分彆為55%,57%,50%,0%.突變率分彆為37.5%,14.3%,8.3%,0%,有顯著差異(P<0.05).p73基因高錶達率分彆為82.5%,81.6%,41.7%,15.4%,也有顯著差異(P<0.05),僅大腸癌組檢齣7例p73基因缺失.DCC基因的高錶達率、突變率、缺失率在大腸癌分彆為5%,47.5%,40%,結腸腺瘤分彆為4.1%,14.3%、18.4%,潰瘍性結腸炎分彆為16.7%,25%,0%,正常組僅1例高錶達.APC基因在大腸癌的高錶達率、突變率、缺失率分彆為57.5%,30%,5%,大腸腺瘤的高錶達率、突變缺失率分彆為44.9%,34.7%,2.0%Cmyc基因在大腸癌、大腸腺瘤、潰瘍性結腸炎、正常對照組織高錶達率分彆為95%,63.3%,66.7%,0%.K-ras基因大腸癌、大腸腺瘤、潰瘍性結腸炎中高錶達率分彆為60%,57.1%,58.3%.突變率分彆為40%,24.5%,16.7%,正常組織無高錶達及突變.結論本研究提示:p53基因高錶達在大腸癌前病變即已髮生,與大腸癌的髮展階段有關.p53基因突變可能與腺瘤的癌變有關.p73高錶達在大腸腺瘤即已髮生,且p73基因缺失可能與大腸腺瘤的癌變有關.p73在同位癌及癌組織中錶達有顯著差異,可能為新髮現的癌基因.DCC基因以突變和缺失方式參與大腸癌的髮生,但齣現較晚,對大腸癌的基因診斷有重要意義.APC基因在大腸腺瘤階段即已髮生較高的異常錶達.p53,p73,APC基因改變為大腸癌髮生的早期事件,對大腸癌早期診斷有重要意義.C-myc,K-ras基因的高錶達與大腸腫瘤的進展過程有關,可作為大腸癌的早期基因診斷的重要標誌物.在大腸腺瘤和潰瘍性結腸炎已髮生大腸腫瘤的基因錶達水平改變,可被認定為大腸腫瘤癌前病變.
목적탐토대장암급암전병변다개상관기인표체수평화진단의의방법용RT-PCR급PCR-SSCP방법분별검측대장암、대장선류、궤양성결장염급정상조직중p53,p73,DCC,APC,C-myc,K-ras기인mRNA표체급DNA돌변,상비교각조간진행x2검험결과재결장암、결장선성식육、궤양성결장염、정상조직중적고표체솔분별위55%,57%,50%,0%.돌변솔분별위37.5%,14.3%,8.3%,0%,유현저차이(P<0.05).p73기인고표체솔분별위82.5%,81.6%,41.7%,15.4%,야유현저차이(P<0.05),부대장암조검출7례p73기인결실.DCC기인적고표체솔、돌변솔、결실솔재대장암분별위5%,47.5%,40%,결장선류분별위4.1%,14.3%、18.4%,궤양성결장염분별위16.7%,25%,0%,정상조부1례고표체.APC기인재대장암적고표체솔、돌변솔、결실솔분별위57.5%,30%,5%,대장선류적고표체솔、돌변결실솔분별위44.9%,34.7%,2.0%Cmyc기인재대장암、대장선류、궤양성결장염、정상대조조직고표체솔분별위95%,63.3%,66.7%,0%.K-ras기인대장암、대장선류、궤양성결장염중고표체솔분별위60%,57.1%,58.3%.돌변솔분별위40%,24.5%,16.7%,정상조직무고표체급돌변.결론본연구제시:p53기인고표체재대장암전병변즉이발생,여대장암적발전계단유관.p53기인돌변가능여선류적암변유관.p73고표체재대장선류즉이발생,차p73기인결실가능여대장선류적암변유관.p73재동위암급암조직중표체유현저차이,가능위신발현적암기인.DCC기인이돌변화결실방식삼여대장암적발생,단출현교만,대대장암적기인진단유중요의의.APC기인재대장선류계단즉이발생교고적이상표체.p53,p73,APC기인개변위대장암발생적조기사건,대대장암조기진단유중요의의.C-myc,K-ras기인적고표체여대장종류적진전과정유관,가작위대장암적조기기인진단적중요표지물.재대장선류화궤양성결장염이발생대장종류적기인표체수평개변,가피인정위대장종류암전병변.
