中国实验动物学报
中國實驗動物學報
중국실험동물학보
ACTA LABORATORIUM ANIMALIS SCIENTIA SINICA
2012年
4期
80-86
,共7页
许光勇%苏敬良%姜金奇%陈德龙%任晓明
許光勇%囌敬良%薑金奇%陳德龍%任曉明
허광용%소경량%강금기%진덕룡%임효명
乳酸%内毒素%大鼠肠黏膜微血管内皮细胞%NF-κB
乳痠%內毒素%大鼠腸黏膜微血管內皮細胞%NF-κB
유산%내독소%대서장점막미혈관내피세포%NF-κB
目的 探讨内毒素( LPS)刺激大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(RIMMVECs)后,乳酸(LA)调控NF-κB信号通路中磷酸化IκBα和NF-κB p65蛋白表达情况,肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6) mRNA表达情况,阐明乳酸发挥作用的最佳时间及其调控NF-κB信号通路的部位.方法 提取RIMMVECs总蛋白和总RNA,用Western blotting检测NF-κB p65、IκBα及p-IκBα蛋白表达水平,用real-time PCR对TNF-α和IL-6 mRNA进行定量检测.结果 乳酸能降低LPS诱导RIMMVECs分泌的TNF-α和IL-6 mRNA表达水平,并分别于24 h和3h下调效果最明显;乳酸能抑制IκBα磷酸化及NF-κB转录活性,并于4～8h达到最佳效果;乳酸发挥作用部位是抑制信号通路中IκBα磷酸化.结论 乳酸通过抑制IκBα磷酸化而阻断NF-κB的激活,抑制下游炎性因子表达,进而发挥出很好的预防炎症效果.
目的 探討內毒素( LPS)刺激大鼠腸黏膜微血管內皮細胞(RIMMVECs)後,乳痠(LA)調控NF-κB信號通路中燐痠化IκBα和NF-κB p65蛋白錶達情況,腫瘤壞死因子α(TNF-α)和白細胞介素6(IL-6) mRNA錶達情況,闡明乳痠髮揮作用的最佳時間及其調控NF-κB信號通路的部位.方法 提取RIMMVECs總蛋白和總RNA,用Western blotting檢測NF-κB p65、IκBα及p-IκBα蛋白錶達水平,用real-time PCR對TNF-α和IL-6 mRNA進行定量檢測.結果 乳痠能降低LPS誘導RIMMVECs分泌的TNF-α和IL-6 mRNA錶達水平,併分彆于24 h和3h下調效果最明顯;乳痠能抑製IκBα燐痠化及NF-κB轉錄活性,併于4～8h達到最佳效果;乳痠髮揮作用部位是抑製信號通路中IκBα燐痠化.結論 乳痠通過抑製IκBα燐痠化而阻斷NF-κB的激活,抑製下遊炎性因子錶達,進而髮揮齣很好的預防炎癥效果.
목적 탐토내독소( LPS)자격대서장점막미혈관내피세포(RIMMVECs)후,유산(LA)조공NF-κB신호통로중린산화IκBα화NF-κB p65단백표체정황,종류배사인자α(TNF-α)화백세포개소6(IL-6) mRNA표체정황,천명유산발휘작용적최가시간급기조공NF-κB신호통로적부위.방법 제취RIMMVECs총단백화총RNA,용Western blotting검측NF-κB p65、IκBα급p-IκBα단백표체수평,용real-time PCR대TNF-α화IL-6 mRNA진행정량검측.결과 유산능강저LPS유도RIMMVECs분비적TNF-α화IL-6 mRNA표체수평,병분별우24 h화3h하조효과최명현;유산능억제IκBα린산화급NF-κB전록활성,병우4～8h체도최가효과;유산발휘작용부위시억제신호통로중IκBα린산화.결론 유산통과억제IκBα린산화이조단NF-κB적격활,억제하유염성인자표체,진이발휘출흔호적예방염증효과.
