中华实验外科杂志
中華實驗外科雜誌
중화실험외과잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL SURGERY
2006年
10期
1213-1214
,共2页
张京伟%周云峰%文显梅%魏蕾%杨国梁
張京偉%週雲峰%文顯梅%魏蕾%楊國樑
장경위%주운봉%문현매%위뢰%양국량
淫羊藿甙%黏附%迁移%蛋白激酶A
淫羊藿甙%黏附%遷移%蛋白激酶A
음양곽대%점부%천이%단백격매A
目的 观察淫羊藿甙(ICA)抑制胃癌细胞黏附、移动及侵袭的效应,探讨ICA对其恶性表型的逆转作用.方法 常规培养人胃癌细胞株SGC-7901细胞;200 mg/L淫羊藿甙作用细胞48 h后,检测黏附率、迁移速度、侵袭力(Transwell法)及蛋白激酶A(PKA)活性.结果 200 mg/LICA处理48 h后,SGC-7901细胞在Ⅰ型胶原上黏附40 min时和80 min时,其黏附率分别为34.72%、58.12%,均明显低于对照组的40.31%、68.42%(P＜0.05),并且这种黏附抑制作用随时间的延长更为明显;细胞迁移速度[(1.27±0.22)μm/h]和细胞的侵袭力[(41.67±4.80)细胞数/每视野],均较对照组明显降低[(2.28±0.39)μm/h;(137.25±7.25)细胞数/每视野](P＜0.01);但PKA活性由(0.6±0.1)U/ml增高到(0.9±0.1)U/ml(P＜0.01).结论 ICA抑制SGC-7901细胞黏附、移动及侵袭,增加了细胞内PKA活性,从而发挥逆转其恶性表型的作用.
目的 觀察淫羊藿甙(ICA)抑製胃癌細胞黏附、移動及侵襲的效應,探討ICA對其噁性錶型的逆轉作用.方法 常規培養人胃癌細胞株SGC-7901細胞;200 mg/L淫羊藿甙作用細胞48 h後,檢測黏附率、遷移速度、侵襲力(Transwell法)及蛋白激酶A(PKA)活性.結果 200 mg/LICA處理48 h後,SGC-7901細胞在Ⅰ型膠原上黏附40 min時和80 min時,其黏附率分彆為34.72%、58.12%,均明顯低于對照組的40.31%、68.42%(P＜0.05),併且這種黏附抑製作用隨時間的延長更為明顯;細胞遷移速度[(1.27±0.22)μm/h]和細胞的侵襲力[(41.67±4.80)細胞數/每視野],均較對照組明顯降低[(2.28±0.39)μm/h;(137.25±7.25)細胞數/每視野](P＜0.01);但PKA活性由(0.6±0.1)U/ml增高到(0.9±0.1)U/ml(P＜0.01).結論 ICA抑製SGC-7901細胞黏附、移動及侵襲,增加瞭細胞內PKA活性,從而髮揮逆轉其噁性錶型的作用.
목적 관찰음양곽대(ICA)억제위암세포점부、이동급침습적효응,탐토ICA대기악성표형적역전작용.방법 상규배양인위암세포주SGC-7901세포;200 mg/L음양곽대작용세포48 h후,검측점부솔、천이속도、침습력(Transwell법)급단백격매A(PKA)활성.결과 200 mg/LICA처리48 h후,SGC-7901세포재Ⅰ형효원상점부40 min시화80 min시,기점부솔분별위34.72%、58.12%,균명현저우대조조적40.31%、68.42%(P＜0.05),병차저충점부억제작용수시간적연장경위명현;세포천이속도[(1.27±0.22)μm/h]화세포적침습력[(41.67±4.80)세포수/매시야],균교대조조명현강저[(2.28±0.39)μm/h;(137.25±7.25)세포수/매시야](P＜0.01);단PKA활성유(0.6±0.1)U/ml증고도(0.9±0.1)U/ml(P＜0.01).결론 ICA억제SGC-7901세포점부、이동급침습,증가료세포내PKA활성,종이발휘역전기악성표형적작용.
