医学研究通讯
醫學研究通訊
의학연구통신
BULLETIN OF MEDICAL RESEARCH
2005年
5期
13-15
,共3页
金立军%黄从新%杨沙宁%李凤翥%王为%夏豪%齐同谦%黄晓霞
金立軍%黃從新%楊沙寧%李鳳翥%王為%夏豪%齊同謙%黃曉霞
금립군%황종신%양사저%리봉저%왕위%하호%제동겸%황효하
肺栓塞%高血压%肺性%血管紧张素Ⅱ%内皮素%一氧化氮%尿激酶%氯沙坦
肺栓塞%高血壓%肺性%血管緊張素Ⅱ%內皮素%一氧化氮%尿激酶%氯沙坦
폐전새%고혈압%폐성%혈관긴장소Ⅱ%내피소%일양화담%뇨격매%록사탄
目的研究肺栓塞前后肺动脉压(PAMP)与血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平的变化及尿激酶(UK)和氯沙坦(LOS)的影响.方法犬自体血栓经导管选择性栓塞肺动脉并监测血液动力学,建立急性肺栓塞模型.将模型犬随机分为UK组:UK2000U/kg静脉滴注;LOS组:LOS 0.5mg/kg静注,再以0.05mg/(kg·min)静滴;对照组(CTL组)同期输入等量生理盐水.观察肺栓塞前后及UK和LOS对PAMP的影响.CTL组、UK组于栓塞前、模型建立后用药前、用药后1小时、2小时采血放免法测定AngⅡ、ET,硝酸还原酶法测定NO水平.结果三组注栓后PAMP均明显升高(P＜0.01).CTL组PAMP模型建立后3小时内无显著变化(P＞0.05),UK组用药0.5小时,LOS组用药1小时后PAMP开始下降,3小时后下降更明显(P＜0.01).肺栓塞时,AngⅡ及NO各时间点较注栓前均升高(P分别＜0.01、O.05),ET水平无明显变化.溶栓后3小时,UK组AngⅡ较溶栓前明显降低,ET较注栓前和溶栓前明显升高(P均＜0.01).结论 AngⅡ、ET、NO参与肺栓塞时肺血管舒缩反应.UK能迅速改善肺血流动力学,LOS在一定程度上降低肺动脉高压,它对肺栓塞治疗可能有益.
目的研究肺栓塞前後肺動脈壓(PAMP)與血漿血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、內皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平的變化及尿激酶(UK)和氯沙坦(LOS)的影響.方法犬自體血栓經導管選擇性栓塞肺動脈併鑑測血液動力學,建立急性肺栓塞模型.將模型犬隨機分為UK組:UK2000U/kg靜脈滴註;LOS組:LOS 0.5mg/kg靜註,再以0.05mg/(kg·min)靜滴;對照組(CTL組)同期輸入等量生理鹽水.觀察肺栓塞前後及UK和LOS對PAMP的影響.CTL組、UK組于栓塞前、模型建立後用藥前、用藥後1小時、2小時採血放免法測定AngⅡ、ET,硝痠還原酶法測定NO水平.結果三組註栓後PAMP均明顯升高(P＜0.01).CTL組PAMP模型建立後3小時內無顯著變化(P＞0.05),UK組用藥0.5小時,LOS組用藥1小時後PAMP開始下降,3小時後下降更明顯(P＜0.01).肺栓塞時,AngⅡ及NO各時間點較註栓前均升高(P分彆＜0.01、O.05),ET水平無明顯變化.溶栓後3小時,UK組AngⅡ較溶栓前明顯降低,ET較註栓前和溶栓前明顯升高(P均＜0.01).結論 AngⅡ、ET、NO參與肺栓塞時肺血管舒縮反應.UK能迅速改善肺血流動力學,LOS在一定程度上降低肺動脈高壓,它對肺栓塞治療可能有益.
목적연구폐전새전후폐동맥압(PAMP)여혈장혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)、내피소(ET)、일양화담(NO)수평적변화급뇨격매(UK)화록사탄(LOS)적영향.방법견자체혈전경도관선택성전새폐동맥병감측혈액동역학,건립급성폐전새모형.장모형견수궤분위UK조:UK2000U/kg정맥적주;LOS조:LOS 0.5mg/kg정주,재이0.05mg/(kg·min)정적;대조조(CTL조)동기수입등량생리염수.관찰폐전새전후급UK화LOS대PAMP적영향.CTL조、UK조우전새전、모형건립후용약전、용약후1소시、2소시채혈방면법측정AngⅡ、ET,초산환원매법측정NO수평.결과삼조주전후PAMP균명현승고(P＜0.01).CTL조PAMP모형건립후3소시내무현저변화(P＞0.05),UK조용약0.5소시,LOS조용약1소시후PAMP개시하강,3소시후하강경명현(P＜0.01).폐전새시,AngⅡ급NO각시간점교주전전균승고(P분별＜0.01、O.05),ET수평무명현변화.용전후3소시,UK조AngⅡ교용전전명현강저,ET교주전전화용전전명현승고(P균＜0.01).결론 AngⅡ、ET、NO삼여폐전새시폐혈관서축반응.UK능신속개선폐혈류동역학,LOS재일정정도상강저폐동맥고압,타대폐전새치료가능유익.
