北京中医药大学学报
北京中醫藥大學學報
북경중의약대학학보
JOURNAL OF BEIJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2008年
6期
401-403,411,后插4
,共5页
路广林%郝钰%董建勋%郑宏%陈淑长%黄启福
路廣林%郝鈺%董建勛%鄭宏%陳淑長%黃啟福
로엄림%학옥%동건훈%정굉%진숙장%황계복
血管平滑肌细胞%基质金属蛋白酶%基质金属蛋白酶抑制物%兔
血管平滑肌細胞%基質金屬蛋白酶%基質金屬蛋白酶抑製物%兔
혈관평활기세포%기질금속단백매%기질금속단백매억제물%토
目的 观察温脉通对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移及其相关因子基质金属蛋白酶_2(MMP-2)和其抑制因子(TIMP-1)的影响.方法 体外培养兔胸主动脉VSMC,以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为诱导因素,复制VSMC增殖、迁移模型,用温脉通药物血清进行干预.应用四唑盐(MTT)比色法测定VSMC增殖活性,用免疫细胞化学检测方法 观察MMP-2、TIMP-1的表达.结果 细胞经AngⅡ作用后其增殖活性和迁移距离明显增加,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01);而加入药物血清后,细胞增殖活性降低、迁移距离变短,与AngⅡ组比较有显著性差异(P<0.01),其中以高剂量组最为明显.正常对照组MMP-2呈弱表达、TIMP-1呈中度表达;AngⅡ组MMP-2表达明显增强、TIMP-1表达减弱;温脉通组MMP-2表达明显受到抑制而TIMP-1表达增强.结论 温脉通可抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖和迁移,抑制MMP-2蛋白表达、诱导TIMP-1蛋白表达,提示该方抑制VSMC迁移可能与影响细胞因子表达从而调节细胞外基质(ECM)代谢有关.
目的 觀察溫脈通對血管平滑肌細胞(VSMC)增殖、遷移及其相關因子基質金屬蛋白酶_2(MMP-2)和其抑製因子(TIMP-1)的影響.方法 體外培養兔胸主動脈VSMC,以血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)作為誘導因素,複製VSMC增殖、遷移模型,用溫脈通藥物血清進行榦預.應用四唑鹽(MTT)比色法測定VSMC增殖活性,用免疫細胞化學檢測方法 觀察MMP-2、TIMP-1的錶達.結果 細胞經AngⅡ作用後其增殖活性和遷移距離明顯增加,與正常對照組比較有顯著性差異(P<0.01);而加入藥物血清後,細胞增殖活性降低、遷移距離變短,與AngⅡ組比較有顯著性差異(P<0.01),其中以高劑量組最為明顯.正常對照組MMP-2呈弱錶達、TIMP-1呈中度錶達;AngⅡ組MMP-2錶達明顯增彊、TIMP-1錶達減弱;溫脈通組MMP-2錶達明顯受到抑製而TIMP-1錶達增彊.結論 溫脈通可抑製AngⅡ誘導的VSMC增殖和遷移,抑製MMP-2蛋白錶達、誘導TIMP-1蛋白錶達,提示該方抑製VSMC遷移可能與影響細胞因子錶達從而調節細胞外基質(ECM)代謝有關.
목적 관찰온맥통대혈관평활기세포(VSMC)증식、천이급기상관인자기질금속단백매_2(MMP-2)화기억제인자(TIMP-1)적영향.방법 체외배양토흉주동맥VSMC,이혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)작위유도인소,복제VSMC증식、천이모형,용온맥통약물혈청진행간예.응용사서염(MTT)비색법측정VSMC증식활성,용면역세포화학검측방법 관찰MMP-2、TIMP-1적표체.결과 세포경AngⅡ작용후기증식활성화천이거리명현증가,여정상대조조비교유현저성차이(P<0.01);이가입약물혈청후,세포증식활성강저、천이거리변단,여AngⅡ조비교유현저성차이(P<0.01),기중이고제량조최위명현.정상대조조MMP-2정약표체、TIMP-1정중도표체;AngⅡ조MMP-2표체명현증강、TIMP-1표체감약;온맥통조MMP-2표체명현수도억제이TIMP-1표체증강.결론 온맥통가억제AngⅡ유도적VSMC증식화천이,억제MMP-2단백표체、유도TIMP-1단백표체,제시해방억제VSMC천이가능여영향세포인자표체종이조절세포외기질(ECM)대사유관.
