温州医学院学报
溫州醫學院學報
온주의학원학보
JOURNAL OF WENZHOU MEDICAL COLLEGE
2013年
10期
655-659
,共5页
三氧化二砷%5-氟尿嘧啶%肝肿瘤%凋亡%增殖%小鼠
三氧化二砷%5-氟尿嘧啶%肝腫瘤%凋亡%增殖%小鼠
삼양화이신%5-불뇨밀정%간종류%조망%증식%소서
As2O3%5-fluorouracil%liver neoplasms%apoptosis%proliferation%mice
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对小鼠肝癌H22细胞株的抑制作用,为提高治疗肝癌的临床效果、降低毒性和克服耐药提供实验依据.方法:采用MTT法检测不同浓度(终浓度为0.5、1.0、2.0 μg/mL)的As203、5-FU(终浓度为20 mg/L)和以上各浓度As203联合5-FU体外作用于小鼠肝癌H22细胞24、48、72 h后对细胞增殖的影响,并计算细胞生长抑制率和两药物相互作用系数(CDI)；采用TUNEL荧光染色法检测细胞凋亡,观察各组细胞凋亡情况并计算凋亡率.结果:体外As2O3或5-FU单药对小鼠肝癌H22细胞有显著抑制增殖及诱导凋亡的作用,并呈一定的时间、浓度依赖性.As203联合5-FU对小鼠肝癌H22细胞的抑制增殖及诱导凋亡作用较同时间内相应单药组效果明显提高.计算两药CDI值,各浓度As2O3与5-Fu联合作用H22细胞24和48 h时,均为CDI＜1,作用72 h时,均为CDI=1,说明两者在48 h内具有协同作用,72 h时为相加作用.结论:体外As203和5-FU对小鼠肝癌H22细胞有明显地抑制增殖和诱导凋亡作用,并且呈时间和剂量依赖性；联合应用较单药效果明显增强,在48 h内两药具有协同作用,72 h时两药作用相加.
目的:探討三氧化二砷(As2O3)聯閤5-氟尿嘧啶(5-FU)對小鼠肝癌H22細胞株的抑製作用,為提高治療肝癌的臨床效果、降低毒性和剋服耐藥提供實驗依據.方法:採用MTT法檢測不同濃度(終濃度為0.5、1.0、2.0 μg/mL)的As203、5-FU(終濃度為20 mg/L)和以上各濃度As203聯閤5-FU體外作用于小鼠肝癌H22細胞24、48、72 h後對細胞增殖的影響,併計算細胞生長抑製率和兩藥物相互作用繫數(CDI)；採用TUNEL熒光染色法檢測細胞凋亡,觀察各組細胞凋亡情況併計算凋亡率.結果:體外As2O3或5-FU單藥對小鼠肝癌H22細胞有顯著抑製增殖及誘導凋亡的作用,併呈一定的時間、濃度依賴性.As203聯閤5-FU對小鼠肝癌H22細胞的抑製增殖及誘導凋亡作用較同時間內相應單藥組效果明顯提高.計算兩藥CDI值,各濃度As2O3與5-Fu聯閤作用H22細胞24和48 h時,均為CDI＜1,作用72 h時,均為CDI=1,說明兩者在48 h內具有協同作用,72 h時為相加作用.結論:體外As203和5-FU對小鼠肝癌H22細胞有明顯地抑製增殖和誘導凋亡作用,併且呈時間和劑量依賴性；聯閤應用較單藥效果明顯增彊,在48 h內兩藥具有協同作用,72 h時兩藥作用相加.
목적:탐토삼양화이신(As2O3)연합5-불뇨밀정(5-FU)대소서간암H22세포주적억제작용,위제고치료간암적림상효과、강저독성화극복내약제공실험의거.방법:채용MTT법검측불동농도(종농도위0.5、1.0、2.0 μg/mL)적As203、5-FU(종농도위20 mg/L)화이상각농도As203연합5-FU체외작용우소서간암H22세포24、48、72 h후대세포증식적영향,병계산세포생장억제솔화량약물상호작용계수(CDI)；채용TUNEL형광염색법검측세포조망,관찰각조세포조망정황병계산조망솔.결과:체외As2O3혹5-FU단약대소서간암H22세포유현저억제증식급유도조망적작용,병정일정적시간、농도의뢰성.As203연합5-FU대소서간암H22세포적억제증식급유도조망작용교동시간내상응단약조효과명현제고.계산량약CDI치,각농도As2O3여5-Fu연합작용H22세포24화48 h시,균위CDI＜1,작용72 h시,균위CDI=1,설명량자재48 h내구유협동작용,72 h시위상가작용.결론:체외As203화5-FU대소서간암H22세포유명현지억제증식화유도조망작용,병차정시간화제량의뢰성；연합응용교단약효과명현증강,재48 h내량약구유협동작용,72 h시량약작용상가.
