肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2010年
12期
1015-1021
,共7页
韩丽娜%赵连梅%胡彩霞%张小芳%周欣亮%孟君%单保恩
韓麗娜%趙連梅%鬍綵霞%張小芳%週訢亮%孟君%單保恩
한려나%조련매%호채하%장소방%주흔량%맹군%단보은
黑素瘤,实验性%木鳖子%肿瘤侵润%肿瘤转移%基质金属蛋白酶类%金属蛋白酶类组织抑制剂%小鼠,近交C57BL
黑素瘤,實驗性%木鱉子%腫瘤侵潤%腫瘤轉移%基質金屬蛋白酶類%金屬蛋白酶類組織抑製劑%小鼠,近交C57BL
흑소류,실험성%목별자%종류침윤%종류전이%기질금속단백매류%금속단백매류조직억제제%소서,근교C57BL
目的:观察木鳖子醇提物(ethanol extract from cochinchina momordica seed,CMSEE)对小鼠黑素瘤细胞B16及其荷瘤小鼠移植瘤侵袭转移的影响,初步探讨其作用机制.方法:通过划痕实验和体外迁移实验检测不同质量浓度CMSEE(20、25、30μg/mL)作用24和48 h后,B16细胞侵袭和转移能力的改变;分别用RT-PCR和Western印迹法检测不同质量浓度CMSEE(20、25、30μg/mL)作用24 h以及25μg/mL CMSEE作用不同时间(0、6、12、24、36、48 h)对B16细胞中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9 mRNA及其蛋白以及基质金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)-1、TIMP-2蛋白表达的影响.以B16细胞建立小鼠荷瘤模型,用10 mg/kg CMSEE灌胃治疗荷瘤小鼠,HE染色观察各组小鼠的肿瘤、肝、脾组织的病理变化.结果:CMSEE(20~30 μg/mL)可明显抑制B16细胞的侵袭和转移能力,可使B16细胞划痕的直径明显变宽(P<0.05),穿过Transwell小室膜的细胞数显著减少(P<0.05),并呈浓度依赖性;CMSEE(20~30μg/mL)可明显下调B16细胞中MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白的表达(P<0.05),并有浓度依赖性;而CMSEE对B16细胞中TIMP-1和TIMP-2蛋白的表达无明显影响(P>0.05).CMSEE可有效抑制小鼠体内黑素瘤的侵袭和转移.结论:CMSEE在体内外均能明显抑制小鼠B16细胞的侵袭和转移能力,其作用机制可能与其抑制MMP-2和MMP-9的表达有关.
目的:觀察木鱉子醇提物(ethanol extract from cochinchina momordica seed,CMSEE)對小鼠黑素瘤細胞B16及其荷瘤小鼠移植瘤侵襲轉移的影響,初步探討其作用機製.方法:通過劃痕實驗和體外遷移實驗檢測不同質量濃度CMSEE(20、25、30μg/mL)作用24和48 h後,B16細胞侵襲和轉移能力的改變;分彆用RT-PCR和Western印跡法檢測不同質量濃度CMSEE(20、25、30μg/mL)作用24 h以及25μg/mL CMSEE作用不同時間(0、6、12、24、36、48 h)對B16細胞中基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9 mRNA及其蛋白以及基質金屬蛋白酶組織抑製因子(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)-1、TIMP-2蛋白錶達的影響.以B16細胞建立小鼠荷瘤模型,用10 mg/kg CMSEE灌胃治療荷瘤小鼠,HE染色觀察各組小鼠的腫瘤、肝、脾組織的病理變化.結果:CMSEE(20~30 μg/mL)可明顯抑製B16細胞的侵襲和轉移能力,可使B16細胞劃痕的直徑明顯變寬(P<0.05),穿過Transwell小室膜的細胞數顯著減少(P<0.05),併呈濃度依賴性;CMSEE(20~30μg/mL)可明顯下調B16細胞中MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白的錶達(P<0.05),併有濃度依賴性;而CMSEE對B16細胞中TIMP-1和TIMP-2蛋白的錶達無明顯影響(P>0.05).CMSEE可有效抑製小鼠體內黑素瘤的侵襲和轉移.結論:CMSEE在體內外均能明顯抑製小鼠B16細胞的侵襲和轉移能力,其作用機製可能與其抑製MMP-2和MMP-9的錶達有關.
목적:관찰목별자순제물(ethanol extract from cochinchina momordica seed,CMSEE)대소서흑소류세포B16급기하류소서이식류침습전이적영향,초보탐토기작용궤제.방법:통과화흔실험화체외천이실험검측불동질량농도CMSEE(20、25、30μg/mL)작용24화48 h후,B16세포침습화전이능력적개변;분별용RT-PCR화Western인적법검측불동질량농도CMSEE(20、25、30μg/mL)작용24 h이급25μg/mL CMSEE작용불동시간(0、6、12、24、36、48 h)대B16세포중기질금속단백매(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9 mRNA급기단백이급기질금속단백매조직억제인자(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)-1、TIMP-2단백표체적영향.이B16세포건립소서하류모형,용10 mg/kg CMSEE관위치료하류소서,HE염색관찰각조소서적종류、간、비조직적병리변화.결과:CMSEE(20~30 μg/mL)가명현억제B16세포적침습화전이능력,가사B16세포화흔적직경명현변관(P<0.05),천과Transwell소실막적세포수현저감소(P<0.05),병정농도의뢰성;CMSEE(20~30μg/mL)가명현하조B16세포중MMP-2、MMP-9 mRNA급단백적표체(P<0.05),병유농도의뢰성;이CMSEE대B16세포중TIMP-1화TIMP-2단백적표체무명현영향(P>0.05).CMSEE가유효억제소서체내흑소류적침습화전이.결론:CMSEE재체내외균능명현억제소서B16세포적침습화전이능력,기작용궤제가능여기억제MMP-2화MMP-9적표체유관.