中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
4期
682-687
,共6页
张薇%杨金莲%胡中倩%卢艳敏%储著朗%余科科%瞿成奎%汪思应
張薇%楊金蓮%鬍中倩%盧豔敏%儲著朗%餘科科%瞿成奎%汪思應
장미%양금련%호중천%로염민%저저랑%여과과%구성규%왕사응
SHP-2酪氨酸磷酸酶%激活突变%小鼠%髓系增殖
SHP-2酪氨痠燐痠酶%激活突變%小鼠%髓繫增殖
SHP-2락안산린산매%격활돌변%소서%수계증식
目的:观察激活突变SHP-2酪氨酸磷酸酶是否参与髓系异常增殖的发生.方法:以野生型(WT)和SHP-2D61G/+突变型C57BL/6小鼠为研究对象,计数外周血白细胞,比较脾大小,流式细胞术检测外周血及骨髓髓系来源细胞表面标志分子(Mac-1、Gr-1),并统计外周血Mac-1和Gr-1阳性细胞率及骨髓细胞中红系 (Ter119)、髓系 (Mac-1、Gr-1)、T(CD3)、B(B220)淋巴细胞系的阳性细胞率,观察骨髓造血干/祖细胞的集落形成(CFU)能力,Western blotting检测外周血白细胞经白细胞介素 3(IL-3)和5 μg/L,刺激后磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化的细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达水平.结果:SHP-2D61G/+突变16周龄组小鼠较WT组外周血白细胞数增多(P<0.05),脾明显增大,同时外周血白细胞的Mac-1和Gr-1阳性细胞率增加(P<0.05),骨髓细胞中Mac-1和Gr-1的阳性细胞率也增多,但红系、淋巴细胞系的变化不明显.同时骨髓中粒-单核细胞集落形成单位(CFU-GM)较正常对照组明显增加,白细胞经IL-3刺激后Akt和ERK蛋白磷酸化水平升高.结论:SHP-2D61G/+突变可能通过MAPK及PI3K的活化而导致小鼠髓系异常增殖.
目的:觀察激活突變SHP-2酪氨痠燐痠酶是否參與髓繫異常增殖的髮生.方法:以野生型(WT)和SHP-2D61G/+突變型C57BL/6小鼠為研究對象,計數外週血白細胞,比較脾大小,流式細胞術檢測外週血及骨髓髓繫來源細胞錶麵標誌分子(Mac-1、Gr-1),併統計外週血Mac-1和Gr-1暘性細胞率及骨髓細胞中紅繫 (Ter119)、髓繫 (Mac-1、Gr-1)、T(CD3)、B(B220)淋巴細胞繫的暘性細胞率,觀察骨髓造血榦/祖細胞的集落形成(CFU)能力,Western blotting檢測外週血白細胞經白細胞介素 3(IL-3)和5 μg/L,刺激後燐痠化的絲氨痠/囌氨痠蛋白激酶B(p-Akt)和燐痠化的細胞外信號調節激酶(p-ERK)錶達水平.結果:SHP-2D61G/+突變16週齡組小鼠較WT組外週血白細胞數增多(P<0.05),脾明顯增大,同時外週血白細胞的Mac-1和Gr-1暘性細胞率增加(P<0.05),骨髓細胞中Mac-1和Gr-1的暘性細胞率也增多,但紅繫、淋巴細胞繫的變化不明顯.同時骨髓中粒-單覈細胞集落形成單位(CFU-GM)較正常對照組明顯增加,白細胞經IL-3刺激後Akt和ERK蛋白燐痠化水平升高.結論:SHP-2D61G/+突變可能通過MAPK及PI3K的活化而導緻小鼠髓繫異常增殖.
목적:관찰격활돌변SHP-2락안산린산매시부삼여수계이상증식적발생.방법:이야생형(WT)화SHP-2D61G/+돌변형C57BL/6소서위연구대상,계수외주혈백세포,비교비대소,류식세포술검측외주혈급골수수계래원세포표면표지분자(Mac-1、Gr-1),병통계외주혈Mac-1화Gr-1양성세포솔급골수세포중홍계 (Ter119)、수계 (Mac-1、Gr-1)、T(CD3)、B(B220)림파세포계적양성세포솔,관찰골수조혈간/조세포적집락형성(CFU)능력,Western blotting검측외주혈백세포경백세포개소 3(IL-3)화5 μg/L,자격후린산화적사안산/소안산단백격매B(p-Akt)화린산화적세포외신호조절격매(p-ERK)표체수평.결과:SHP-2D61G/+돌변16주령조소서교WT조외주혈백세포수증다(P<0.05),비명현증대,동시외주혈백세포적Mac-1화Gr-1양성세포솔증가(P<0.05),골수세포중Mac-1화Gr-1적양성세포솔야증다,단홍계、림파세포계적변화불명현.동시골수중립-단핵세포집락형성단위(CFU-GM)교정상대조조명현증가,백세포경IL-3자격후Akt화ERK단백린산화수평승고.결론:SHP-2D61G/+돌변가능통과MAPK급PI3K적활화이도치소서수계이상증식.
