陕西医学杂志
陝西醫學雜誌
협서의학잡지
SHAANXI MEDICAL JOURNAL
2011年
8期
1022,1044
,共2页
高血压,恶性/治疗%肾小球肾炎,IgA/病理学%肾小球肾炎,IgA/诊断
高血壓,噁性/治療%腎小毬腎炎,IgA/病理學%腎小毬腎炎,IgA/診斷
고혈압,악성/치료%신소구신염,IgA/병이학%신소구신염,IgA/진단
目的:探讨IgA肾病合并恶性高血压的临床病理特点.方法:回顾性分析36例IgA肾病合并恶性高血压临床病例资料.结果:36例IgA肾病合并恶性高血压患者均表现为头晕,头痛,视力模糊;有隐匿性肾炎病史18例;镜下血尿25例,11例24 h尿蛋白定量>3.5g;病理表现大部分为肾小球系膜细胞增殖及系膜基质增宽,间质炎性细胞浸润明显,肾间质纤维化;治疗使用硝普纳或乌拉地尔降压治疗,血压控制满意后,行透析治疗或给予个体化治疗.21例血压控制到正常,有效9例(25%).结论:对于有肾炎病史,年龄<40岁,尿蛋白>3.5 g/d,血液免疫学异常的患者,应高度怀疑为伴有恶性高血压的IgA肾病;病机是慢性肾小球病变加重基础上引起肾功能急剧恶化,直接导致肾脏和患者存活率大幅度下降,预后较差.
目的:探討IgA腎病閤併噁性高血壓的臨床病理特點.方法:迴顧性分析36例IgA腎病閤併噁性高血壓臨床病例資料.結果:36例IgA腎病閤併噁性高血壓患者均錶現為頭暈,頭痛,視力模糊;有隱匿性腎炎病史18例;鏡下血尿25例,11例24 h尿蛋白定量>3.5g;病理錶現大部分為腎小毬繫膜細胞增殖及繫膜基質增寬,間質炎性細胞浸潤明顯,腎間質纖維化;治療使用硝普納或烏拉地爾降壓治療,血壓控製滿意後,行透析治療或給予箇體化治療.21例血壓控製到正常,有效9例(25%).結論:對于有腎炎病史,年齡<40歲,尿蛋白>3.5 g/d,血液免疫學異常的患者,應高度懷疑為伴有噁性高血壓的IgA腎病;病機是慢性腎小毬病變加重基礎上引起腎功能急劇噁化,直接導緻腎髒和患者存活率大幅度下降,預後較差.
목적:탐토IgA신병합병악성고혈압적림상병리특점.방법:회고성분석36례IgA신병합병악성고혈압림상병례자료.결과:36례IgA신병합병악성고혈압환자균표현위두훈,두통,시력모호;유은닉성신염병사18례;경하혈뇨25례,11례24 h뇨단백정량>3.5g;병리표현대부분위신소구계막세포증식급계막기질증관,간질염성세포침윤명현,신간질섬유화;치료사용초보납혹오랍지이강압치료,혈압공제만의후,행투석치료혹급여개체화치료.21례혈압공제도정상,유효9례(25%).결론:대우유신염병사,년령<40세,뇨단백>3.5 g/d,혈액면역학이상적환자,응고도부의위반유악성고혈압적IgA신병;병궤시만성신소구병변가중기출상인기신공능급극악화,직접도치신장화환자존활솔대폭도하강,예후교차.
