中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2011年
18期
171-175
,共5页
邱顺辉%章常华%高书亮%刘玉晖%杨丹%彭杏
邱順輝%章常華%高書亮%劉玉暉%楊丹%彭杏
구순휘%장상화%고서량%류옥휘%양단%팽행
补阳还五汤%同型半胱氨酸%动脉粥样硬化%间隙连接蛋白%有丝分裂激活蛋白激酶
補暘還五湯%同型半胱氨痠%動脈粥樣硬化%間隙連接蛋白%有絲分裂激活蛋白激酶
보양환오탕%동형반광안산%동맥죽양경화%간극련접단백%유사분렬격활단백격매
探讨补阳还五汤对同型半胱氨酸( homocysteine,Hcy)致动脉粥样硬化(AS)的保护作用与细胞间隙连接蛋白( connexin,Cx)的关系.方法 将32只雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠随机分为模型组、补阳还五汤低、中、高剂量组,以正常雄性C57BL/6J小鼠设正常对照组.模型组和治疗组采用Hcy ig造模,0.1g·kg-1·d-1.造模同时,治疗组分别ig补阳还五汤(5,10,20 g·kg-1 ·d-1).8周后观察和测量主动脉根部AS斑块面积、血管壁面积,检测主动脉组织活性氧(ROS)含量,p38MAPK,ERK,Cx37,Cx43蛋白表达变化.结果 模型组AS病变明显,主动脉组织中ROS含量(17.01±1.31)×105 RFU与正常对照组ROS含量(2.73±0.18)× 105RFU相比显著升高(P＜0.01)；模型组与正常组比p38MAPK,ERK,Cx43蛋白表达明显增高,Cx37蛋白表达显著降低；不同剂量的补阳还五汤改善AS病变的同时显著降低血管组织中ROS含量,下调p38MAPK,ERK,Cx43的蛋白表达水平,提高Cx37蛋白的表达水平.结论 补阳还五汤可能通过拮抗有丝分裂激活蛋白激酶磷酸化水平,改善细胞间隙连接而抗Hcy所致动脉硬化的作用.
探討補暘還五湯對同型半胱氨痠( homocysteine,Hcy)緻動脈粥樣硬化(AS)的保護作用與細胞間隙連接蛋白( connexin,Cx)的關繫.方法 將32隻雄性載脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠隨機分為模型組、補暘還五湯低、中、高劑量組,以正常雄性C57BL/6J小鼠設正常對照組.模型組和治療組採用Hcy ig造模,0.1g·kg-1·d-1.造模同時,治療組分彆ig補暘還五湯(5,10,20 g·kg-1 ·d-1).8週後觀察和測量主動脈根部AS斑塊麵積、血管壁麵積,檢測主動脈組織活性氧(ROS)含量,p38MAPK,ERK,Cx37,Cx43蛋白錶達變化.結果 模型組AS病變明顯,主動脈組織中ROS含量(17.01±1.31)×105 RFU與正常對照組ROS含量(2.73±0.18)× 105RFU相比顯著升高(P＜0.01)；模型組與正常組比p38MAPK,ERK,Cx43蛋白錶達明顯增高,Cx37蛋白錶達顯著降低；不同劑量的補暘還五湯改善AS病變的同時顯著降低血管組織中ROS含量,下調p38MAPK,ERK,Cx43的蛋白錶達水平,提高Cx37蛋白的錶達水平.結論 補暘還五湯可能通過拮抗有絲分裂激活蛋白激酶燐痠化水平,改善細胞間隙連接而抗Hcy所緻動脈硬化的作用.
탐토보양환오탕대동형반광안산( homocysteine,Hcy)치동맥죽양경화(AS)적보호작용여세포간극련접단백( connexin,Cx)적관계.방법 장32지웅성재지단백E기인고제(ApoE-/-)소서수궤분위모형조、보양환오탕저、중、고제량조,이정상웅성C57BL/6J소서설정상대조조.모형조화치료조채용Hcy ig조모,0.1g·kg-1·d-1.조모동시,치료조분별ig보양환오탕(5,10,20 g·kg-1 ·d-1).8주후관찰화측량주동맥근부AS반괴면적、혈관벽면적,검측주동맥조직활성양(ROS)함량,p38MAPK,ERK,Cx37,Cx43단백표체변화.결과 모형조AS병변명현,주동맥조직중ROS함량(17.01±1.31)×105 RFU여정상대조조ROS함량(2.73±0.18)× 105RFU상비현저승고(P＜0.01)；모형조여정상조비p38MAPK,ERK,Cx43단백표체명현증고,Cx37단백표체현저강저；불동제량적보양환오탕개선AS병변적동시현저강저혈관조직중ROS함량,하조p38MAPK,ERK,Cx43적단백표체수평,제고Cx37단백적표체수평.결론 보양환오탕가능통과길항유사분렬격활단백격매린산화수평,개선세포간극련접이항Hcy소치동맥경화적작용.
