北京中医药大学学报
北京中醫藥大學學報
북경중의약대학학보
JOURNAL OF BEIJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2004年
5期
21-25
,共5页
中研Ⅱ号%HIV-SIV%HIVgp120%CD3/CD4
中研Ⅱ號%HIV-SIV%HIVgp120%CD3/CD4
중연Ⅱ호%HIV-SIV%HIVgp120%CD3/CD4
目的研究中研II号治疗猴艾滋病的作用机理.方法采用流式细胞仪检测法分析细胞周期;Western Blot检测丝裂原活化蛋白激酶(ERK2)活性及电泳迁移率改变检测法(EMSA)检测转录因子NF-κB和AP-1活性.结果对SIV感染猴模型,中研Ⅱ号可阻断HI-SIV及HIVgp120介导的淋巴细胞功能,能抑制ERK2的活性,并降低转录因子NF-κB和AP-1活性,调控HI-SIV诱导的CD3/CD4刺激信号转导通路.结论中研Ⅱ号调节猴艾滋病T细胞功能可能是通过CD4共刺激T细胞受体(TCR)信号通路所致.
目的研究中研II號治療猴艾滋病的作用機理.方法採用流式細胞儀檢測法分析細胞週期;Western Blot檢測絲裂原活化蛋白激酶(ERK2)活性及電泳遷移率改變檢測法(EMSA)檢測轉錄因子NF-κB和AP-1活性.結果對SIV感染猴模型,中研Ⅱ號可阻斷HI-SIV及HIVgp120介導的淋巴細胞功能,能抑製ERK2的活性,併降低轉錄因子NF-κB和AP-1活性,調控HI-SIV誘導的CD3/CD4刺激信號轉導通路.結論中研Ⅱ號調節猴艾滋病T細胞功能可能是通過CD4共刺激T細胞受體(TCR)信號通路所緻.
목적연구중연II호치료후애자병적작용궤리.방법채용류식세포의검측법분석세포주기;Western Blot검측사렬원활화단백격매(ERK2)활성급전영천이솔개변검측법(EMSA)검측전록인자NF-κB화AP-1활성.결과대SIV감염후모형,중연Ⅱ호가조단HI-SIV급HIVgp120개도적림파세포공능,능억제ERK2적활성,병강저전록인자NF-κB화AP-1활성,조공HI-SIV유도적CD3/CD4자격신호전도통로.결론중연Ⅱ호조절후애자병T세포공능가능시통과CD4공자격T세포수체(TCR)신호통로소치.
