大连医科大学学报
大連醫科大學學報
대련의과대학학보
JOURNAL OF DALIAN MEDICAL UNIVERSITY
2008年
4期
314-317,352
,共5页
安喆%毕磊%郑柳颖%孙健
安喆%畢磊%鄭柳穎%孫健
안철%필뢰%정류영%손건
冠心病%基因多态性%CX3CR1
冠心病%基因多態性%CX3CR1
관심병%기인다태성%CX3CR1
[目的]发现炎症内皮释放的一种新的趋化因子Fkn与其受体CX3CR1结合后,可导致血管内皮细胞损伤,并使表达该受体的单核细胞、淋巴细胞等产生方向性迁移信号,向血管内皮细胞趋化、黏附,并能穿过血管向血管外特定部位迁移,从而促进冠状动脉粥样硬化的形成.本实验探讨CX3CR1基因多态性和经过冠状动脉造影确诊为冠心病患者之间的关系,以分析CX3CR1基因多态性是否对冠心病的发病有影响.[方法]应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分别对108例冠心病患者和80例健康者的CX3CR1基因进行多态性检测,分别计算冠心病组和健康对照组的3种基因型频率.[结果]CX3CR1的1249等位基因的基因频率在冠心病组和健康对照组上有显著差别;M280等位基因和1249等位基因的频率结合起来,得出调整后的OR值分别是0.49和0.43.[结论]CX3CR1的1249等位基因在冠心病组和健康对照组的基因频率上差别有显著性意义;M280、I249等位基因和冠心病发生的减少有关;其中等位基因I249起执行和保护的作用,能显著减少冠心病的发病率.
[目的]髮現炎癥內皮釋放的一種新的趨化因子Fkn與其受體CX3CR1結閤後,可導緻血管內皮細胞損傷,併使錶達該受體的單覈細胞、淋巴細胞等產生方嚮性遷移信號,嚮血管內皮細胞趨化、黏附,併能穿過血管嚮血管外特定部位遷移,從而促進冠狀動脈粥樣硬化的形成.本實驗探討CX3CR1基因多態性和經過冠狀動脈造影確診為冠心病患者之間的關繫,以分析CX3CR1基因多態性是否對冠心病的髮病有影響.[方法]應用聚閤酶鏈反應一限製性片段長度多態性(PCR-RFLP)技術分彆對108例冠心病患者和80例健康者的CX3CR1基因進行多態性檢測,分彆計算冠心病組和健康對照組的3種基因型頻率.[結果]CX3CR1的1249等位基因的基因頻率在冠心病組和健康對照組上有顯著差彆;M280等位基因和1249等位基因的頻率結閤起來,得齣調整後的OR值分彆是0.49和0.43.[結論]CX3CR1的1249等位基因在冠心病組和健康對照組的基因頻率上差彆有顯著性意義;M280、I249等位基因和冠心病髮生的減少有關;其中等位基因I249起執行和保護的作用,能顯著減少冠心病的髮病率.
[목적]발현염증내피석방적일충신적추화인자Fkn여기수체CX3CR1결합후,가도치혈관내피세포손상,병사표체해수체적단핵세포、림파세포등산생방향성천이신호,향혈관내피세포추화、점부,병능천과혈관향혈관외특정부위천이,종이촉진관상동맥죽양경화적형성.본실험탐토CX3CR1기인다태성화경과관상동맥조영학진위관심병환자지간적관계,이분석CX3CR1기인다태성시부대관심병적발병유영향.[방법]응용취합매련반응일한제성편단장도다태성(PCR-RFLP)기술분별대108례관심병환자화80례건강자적CX3CR1기인진행다태성검측,분별계산관심병조화건강대조조적3충기인형빈솔.[결과]CX3CR1적1249등위기인적기인빈솔재관심병조화건강대조조상유현저차별;M280등위기인화1249등위기인적빈솔결합기래,득출조정후적OR치분별시0.49화0.43.[결론]CX3CR1적1249등위기인재관심병조화건강대조조적기인빈솔상차별유현저성의의;M280、I249등위기인화관심병발생적감소유관;기중등위기인I249기집행화보호적작용,능현저감소관심병적발병솔.