中国兽医科学
中國獸醫科學
중국수의과학
VETERINARY SCIENCE IN CHINA
2009年
3期
271-276
,共6页
周宏超%高立云%范光丽%刘钟杰%穆祥
週宏超%高立雲%範光麗%劉鐘傑%穆祥
주굉초%고립운%범광려%류종걸%목상
SLT-Ⅱe%大鼠%肠黏膜微血管内皮细胞%NO%ET-1%P-选凝素%sICAM-1%金丝桃苷
SLT-Ⅱe%大鼠%腸黏膜微血管內皮細胞%NO%ET-1%P-選凝素%sICAM-1%金絲桃苷
SLT-Ⅱe%대서%장점막미혈관내피세포%NO%ET-1%P-선응소%sICAM-1%금사도감
将肠黏膜微血管内皮细胞分为正常对照组、SLT-Ⅱe对照组及1、5、10μg/mL金丝桃苷处理组5组,采用ELISA法测定了培养3、6、9和12 h时细胞上清液中NO、ET-1、P-选凝素、sICAM-1及TNF-α浓度的变化.结果显示,5 μg/ml.金丝桃苷可下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1的分泌,细胞培养至第12 h时,NO分泌量为(19.04±1.38)μmol/L,ET-1分泌量为(2.54±0.25)pg/mL.10μg/mL金丝桃苷可下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞sICAM-1的分泌,第12 h时其浓度为(9.81±1.92)pg/mL.1、5、10 μg/mL金丝桃苷不能下调SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞P-选凝素和TNF-α的分泌.表明,金丝桃苷可通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞NO、ET-1、sICAM-1的过量分泌,缓解肠道微循环障碍,减轻炎症反应,达到治疗水肿病的目的.
將腸黏膜微血管內皮細胞分為正常對照組、SLT-Ⅱe對照組及1、5、10μg/mL金絲桃苷處理組5組,採用ELISA法測定瞭培養3、6、9和12 h時細胞上清液中NO、ET-1、P-選凝素、sICAM-1及TNF-α濃度的變化.結果顯示,5 μg/ml.金絲桃苷可下調SLT-Ⅱe誘導的大鼠腸黏膜微血管內皮細胞NO、ET-1的分泌,細胞培養至第12 h時,NO分泌量為(19.04±1.38)μmol/L,ET-1分泌量為(2.54±0.25)pg/mL.10μg/mL金絲桃苷可下調SLT-Ⅱe誘導的大鼠腸黏膜微血管內皮細胞sICAM-1的分泌,第12 h時其濃度為(9.81±1.92)pg/mL.1、5、10 μg/mL金絲桃苷不能下調SLT-Ⅱe誘導的大鼠腸黏膜微血管內皮細胞P-選凝素和TNF-α的分泌.錶明,金絲桃苷可通過抑製SLT-Ⅱe誘導腸黏膜微血管內皮細胞NO、ET-1、sICAM-1的過量分泌,緩解腸道微循環障礙,減輕炎癥反應,達到治療水腫病的目的.
장장점막미혈관내피세포분위정상대조조、SLT-Ⅱe대조조급1、5、10μg/mL금사도감처리조5조,채용ELISA법측정료배양3、6、9화12 h시세포상청액중NO、ET-1、P-선응소、sICAM-1급TNF-α농도적변화.결과현시,5 μg/ml.금사도감가하조SLT-Ⅱe유도적대서장점막미혈관내피세포NO、ET-1적분비,세포배양지제12 h시,NO분비량위(19.04±1.38)μmol/L,ET-1분비량위(2.54±0.25)pg/mL.10μg/mL금사도감가하조SLT-Ⅱe유도적대서장점막미혈관내피세포sICAM-1적분비,제12 h시기농도위(9.81±1.92)pg/mL.1、5、10 μg/mL금사도감불능하조SLT-Ⅱe유도적대서장점막미혈관내피세포P-선응소화TNF-α적분비.표명,금사도감가통과억제SLT-Ⅱe유도장점막미혈관내피세포NO、ET-1、sICAM-1적과량분비,완해장도미순배장애,감경염증반응,체도치료수종병적목적.
