现代肿瘤医学
現代腫瘤醫學
현대종류의학
JOURNAL OF MODERN ONCOLOGY
2009年
6期
1027-1029
,共3页
徐鉷%张志培%高坤祥%李小飞
徐鉷%張誌培%高坤祥%李小飛
서홍%장지배%고곤상%리소비
全反式维甲酸%肺癌%A549%细胞增殖%凋亡
全反式維甲痠%肺癌%A549%細胞增殖%凋亡
전반식유갑산%폐암%A549%세포증식%조망
目的:研究全反式维甲酸(ATRA)对肺癌细胞生长的影响及其凋亡作用.方法:应用MTT法检测ATRA对体外培养人肺癌细胞株细胞A549的抑制率,光镜及透射电镜、流式细胞仪等检测ATRA对A549细胞诱导凋亡的作用.结果: 不同浓度的ATRA对A549细胞的增殖均有抑制作用,且量效关系明显.但大剂量主要导致细胞死亡,以10-5mol*L-1的ATRA作用效果最好,经10-5mol*L-1 ATRA作用7d后,A549细胞增殖抑制率达到60%.光镜及透射电镜下可见细胞恶性表型向正常表型发生逆转,并可观察到凋亡小体.流式细胞仪分析结果显示,ATRA处理组细胞周期延迟,G1期比例明显升高,S、G2期比例下降.结论:ATRA可抑制肺癌细胞的增殖,并诱导癌细胞凋亡.
目的:研究全反式維甲痠(ATRA)對肺癌細胞生長的影響及其凋亡作用.方法:應用MTT法檢測ATRA對體外培養人肺癌細胞株細胞A549的抑製率,光鏡及透射電鏡、流式細胞儀等檢測ATRA對A549細胞誘導凋亡的作用.結果: 不同濃度的ATRA對A549細胞的增殖均有抑製作用,且量效關繫明顯.但大劑量主要導緻細胞死亡,以10-5mol*L-1的ATRA作用效果最好,經10-5mol*L-1 ATRA作用7d後,A549細胞增殖抑製率達到60%.光鏡及透射電鏡下可見細胞噁性錶型嚮正常錶型髮生逆轉,併可觀察到凋亡小體.流式細胞儀分析結果顯示,ATRA處理組細胞週期延遲,G1期比例明顯升高,S、G2期比例下降.結論:ATRA可抑製肺癌細胞的增殖,併誘導癌細胞凋亡.
목적:연구전반식유갑산(ATRA)대폐암세포생장적영향급기조망작용.방법:응용MTT법검측ATRA대체외배양인폐암세포주세포A549적억제솔,광경급투사전경、류식세포의등검측ATRA대A549세포유도조망적작용.결과: 불동농도적ATRA대A549세포적증식균유억제작용,차량효관계명현.단대제량주요도치세포사망,이10-5mol*L-1적ATRA작용효과최호,경10-5mol*L-1 ATRA작용7d후,A549세포증식억제솔체도60%.광경급투사전경하가견세포악성표형향정상표형발생역전,병가관찰도조망소체.류식세포의분석결과현시,ATRA처리조세포주기연지,G1기비례명현승고,S、G2기비례하강.결론:ATRA가억제폐암세포적증식,병유도암세포조망.