广州医学院学报
廣州醫學院學報
엄주의학원학보
ACADEMIC JOURNAL OF GUANGZHOU MEDICAL COLLEGE
2010年
3期
1-5
,共5页
邵明%陈楚霜%肖蕾%孙卫文
邵明%陳楚霜%肖蕾%孫衛文
소명%진초상%초뢰%손위문
帕金森病%泛素蛋白酶体系统%Lactacystin%小胶质细胞%星型胶质细胞%动物模型,大鼠
帕金森病%汎素蛋白酶體繫統%Lactacystin%小膠質細胞%星型膠質細胞%動物模型,大鼠
파금삼병%범소단백매체계통%Lactacystin%소효질세포%성형효질세포%동물모형,대서
目的:探讨蛋白酶抑制剂造成的蛋白酶功能损伤的帕金森病(PD)动物模型黑质区胶质细胞的病理特点.方法:将SD大鼠随机分成3组:Lactacystin组、生理盐水组及正常对照组.使用立体定向注射方法向黑质区注射Lactacystin制作PD大鼠单侧模型.采用免疫组化方法观察大鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、植物凝集素(BSI-B4)免疫阳性细胞并对其进行细胞计数及灰度分析,对黑质区的多巴胺神经元、星形胶质细胞及小胶质细胞进行分析.结果:模型组病变侧黑质区TH阳性细胞较正常组和生理盐水组明显减少(P<0.05),胞浆染色浅.GFAP免疫组化染色模型组灰度值较正常组及生理盐水组降低(P<0.05).BSI-B4免疫组化染色模型组阳性细胞均数较正常组和生理盐水明显增加(P<0.05);模型组灰度值较正常组及生理盐水组低(P<0.05).结论:泛素蛋白酶抑制剂lactacystin可导致多巴胺能神经元变性死亡,并可导致黑质区小胶质细胞增生活化与星形胶质细胞的活化.
目的:探討蛋白酶抑製劑造成的蛋白酶功能損傷的帕金森病(PD)動物模型黑質區膠質細胞的病理特點.方法:將SD大鼠隨機分成3組:Lactacystin組、生理鹽水組及正常對照組.使用立體定嚮註射方法嚮黑質區註射Lactacystin製作PD大鼠單側模型.採用免疫組化方法觀察大鼠黑質區酪氨痠羥化酶(TH)、膠質纖維痠性蛋白(GFAP)、植物凝集素(BSI-B4)免疫暘性細胞併對其進行細胞計數及灰度分析,對黑質區的多巴胺神經元、星形膠質細胞及小膠質細胞進行分析.結果:模型組病變側黑質區TH暘性細胞較正常組和生理鹽水組明顯減少(P<0.05),胞漿染色淺.GFAP免疫組化染色模型組灰度值較正常組及生理鹽水組降低(P<0.05).BSI-B4免疫組化染色模型組暘性細胞均數較正常組和生理鹽水明顯增加(P<0.05);模型組灰度值較正常組及生理鹽水組低(P<0.05).結論:汎素蛋白酶抑製劑lactacystin可導緻多巴胺能神經元變性死亡,併可導緻黑質區小膠質細胞增生活化與星形膠質細胞的活化.
목적:탐토단백매억제제조성적단백매공능손상적파금삼병(PD)동물모형흑질구효질세포적병리특점.방법:장SD대서수궤분성3조:Lactacystin조、생리염수조급정상대조조.사용입체정향주사방법향흑질구주사Lactacystin제작PD대서단측모형.채용면역조화방법관찰대서흑질구락안산간화매(TH)、효질섬유산성단백(GFAP)、식물응집소(BSI-B4)면역양성세포병대기진행세포계수급회도분석,대흑질구적다파알신경원、성형효질세포급소효질세포진행분석.결과:모형조병변측흑질구TH양성세포교정상조화생리염수조명현감소(P<0.05),포장염색천.GFAP면역조화염색모형조회도치교정상조급생리염수조강저(P<0.05).BSI-B4면역조화염색모형조양성세포균수교정상조화생리염수명현증가(P<0.05);모형조회도치교정상조급생리염수조저(P<0.05).결론:범소단백매억제제lactacystin가도치다파알능신경원변성사망,병가도치흑질구소효질세포증생활화여성형효질세포적활화.
