中华结核和呼吸杂志
中華結覈和呼吸雜誌
중화결핵화호흡잡지
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases
2003年
7期
403-406
,共4页
龚永生%范小芳%刘道侯%胡良冈%李继武%唐朝枢%庞永正%蒋仲荪
龔永生%範小芳%劉道侯%鬍良岡%李繼武%唐朝樞%龐永正%蔣仲蓀
공영생%범소방%류도후%호량강%리계무%당조추%방영정%장중손
一氧化氮%缺氧%高血压,肺性%氧
一氧化氮%缺氧%高血壓,肺性%氧
일양화담%결양%고혈압,폐성%양
目的探讨慢性缺氧(O2)高二氧化碳(CO2)对大鼠肺动脉L-精氨酸(L-Arg)转运的影响与吸氧的作用. 方法将40只大鼠以随机区组设计法分成4组,用0.2 mmol/L和5.0 mmol/L [3H]-Arg将肺动脉孵育,测定其对[3H]-L-Arg的摄取率、一氧化氮合酶(NOS)活性与一氧化氮(NO2/NO3)含量.每组10只.正常对照组(A组)、慢性缺O2 4周后伴高CO2 4周组 (B组)、慢性缺O2 4周伴高CO2 4周后吸空气4周组(C组)及慢性缺O2 4周伴高CO2 4周后吸O2 4周组(D组).结果 (1)肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+S)重量比值(RV/LV+S):B组(33%)与A组(35%)比较差异有显著性(P均<0.01);D组(24%)与C组(24%)比较,差异也有显著性(P均<0.05).(2)离体孵育的肺动脉摄取低浓度(0.2 mmol/L)和高浓度(5.0 mmol/L)[3H]-L-Arg比较:B组分别为[(3.04±0.16) μmol*g-1.min-1]、[(8.12±0.14) μmol*g-1*min-1],A组分别为[(4.62±0.55) μmol*g-1*min-1]、[(11.24±1.02) μmol*g-1*min-1],A、B两组比较差异有显著性(P均<0.01);而D组分别为[(4.30±0.18) μmol*g-1*min-1]、[(12.31±0.65) μmol*g-1*min-1]、C组分别为[(3.80±0.21) μmol*g-1*min-1]、[(10.04±1.28) μmol*g-1*min-1],D、C两组比较差异有显著性(P均<0.01).(3)肺动脉组织总NOS(tNOS)与诱导型NOS(iNOS)活性比较:B组分别为[(3.82±0.42) nmol*g-1*min-1]、[(3.07±0.30) nmol*g-1*min-1],A组分别为 [(2.59±0.22) nmol*g-1*min-1]、[(1.62±0.10) nmol*g-1*min-1],B、A两组比较差异也有显著性(P<0.01);B组结构型NOS(cNOS)为[(0.75±0.16) nmol*g-1*min-1],A组为[(0.93±0.10) nmol*g-1*min-1], B、A两组比较差异也有显著性(P<0.01);D、C两组tNOS、cNOS比较差异无显著性(P>0.05),而D组iNOS为[(1.97±0.18) nmol*g-1*min-1],C组为[(2.25±0.17) nmol*g-1*min-1],D、C两组比较差异有显著性(P<0.05);(4)血浆NO2/NO3含量比较:B组仅为A组的21%(P<0.01);D组比C组高89%(P<0.01);(5)各组间血浆L-Arg浓度比较差异无显著性(P>0.05).结论慢性缺O2高CO2性肺动脉高压大鼠NO生成减少的主要环节是L-Arg转运受损;吸氧有助于提高L-Arg的转运功能.
目的探討慢性缺氧(O2)高二氧化碳(CO2)對大鼠肺動脈L-精氨痠(L-Arg)轉運的影響與吸氧的作用. 方法將40隻大鼠以隨機區組設計法分成4組,用0.2 mmol/L和5.0 mmol/L [3H]-Arg將肺動脈孵育,測定其對[3H]-L-Arg的攝取率、一氧化氮閤酶(NOS)活性與一氧化氮(NO2/NO3)含量.每組10隻.正常對照組(A組)、慢性缺O2 4週後伴高CO2 4週組 (B組)、慢性缺O2 4週伴高CO2 4週後吸空氣4週組(C組)及慢性缺O2 4週伴高CO2 4週後吸O2 4週組(D組).結果 (1)肺動脈平均壓(mPAP)、右心室(RV)和左心室+室間隔(LV+S)重量比值(RV/LV+S):B組(33%)與A組(35%)比較差異有顯著性(P均<0.01);D組(24%)與C組(24%)比較,差異也有顯著性(P均<0.05).(2)離體孵育的肺動脈攝取低濃度(0.2 mmol/L)和高濃度(5.0 mmol/L)[3H]-L-Arg比較:B組分彆為[(3.04±0.16) μmol*g-1.min-1]、[(8.12±0.14) μmol*g-1*min-1],A組分彆為[(4.62±0.55) μmol*g-1*min-1]、[(11.24±1.02) μmol*g-1*min-1],A、B兩組比較差異有顯著性(P均<0.01);而D組分彆為[(4.30±0.18) μmol*g-1*min-1]、[(12.31±0.65) μmol*g-1*min-1]、C組分彆為[(3.80±0.21) μmol*g-1*min-1]、[(10.04±1.28) μmol*g-1*min-1],D、C兩組比較差異有顯著性(P均<0.01).(3)肺動脈組織總NOS(tNOS)與誘導型NOS(iNOS)活性比較:B組分彆為[(3.82±0.42) nmol*g-1*min-1]、[(3.07±0.30) nmol*g-1*min-1],A組分彆為 [(2.59±0.22) nmol*g-1*min-1]、[(1.62±0.10) nmol*g-1*min-1],B、A兩組比較差異也有顯著性(P<0.01);B組結構型NOS(cNOS)為[(0.75±0.16) nmol*g-1*min-1],A組為[(0.93±0.10) nmol*g-1*min-1], B、A兩組比較差異也有顯著性(P<0.01);D、C兩組tNOS、cNOS比較差異無顯著性(P>0.05),而D組iNOS為[(1.97±0.18) nmol*g-1*min-1],C組為[(2.25±0.17) nmol*g-1*min-1],D、C兩組比較差異有顯著性(P<0.05);(4)血漿NO2/NO3含量比較:B組僅為A組的21%(P<0.01);D組比C組高89%(P<0.01);(5)各組間血漿L-Arg濃度比較差異無顯著性(P>0.05).結論慢性缺O2高CO2性肺動脈高壓大鼠NO生成減少的主要環節是L-Arg轉運受損;吸氧有助于提高L-Arg的轉運功能.
목적탐토만성결양(O2)고이양화탄(CO2)대대서폐동맥L-정안산(L-Arg)전운적영향여흡양적작용. 방법장40지대서이수궤구조설계법분성4조,용0.2 mmol/L화5.0 mmol/L [3H]-Arg장폐동맥부육,측정기대[3H]-L-Arg적섭취솔、일양화담합매(NOS)활성여일양화담(NO2/NO3)함량.매조10지.정상대조조(A조)、만성결O2 4주후반고CO2 4주조 (B조)、만성결O2 4주반고CO2 4주후흡공기4주조(C조)급만성결O2 4주반고CO2 4주후흡O2 4주조(D조).결과 (1)폐동맥평균압(mPAP)、우심실(RV)화좌심실+실간격(LV+S)중량비치(RV/LV+S):B조(33%)여A조(35%)비교차이유현저성(P균<0.01);D조(24%)여C조(24%)비교,차이야유현저성(P균<0.05).(2)리체부육적폐동맥섭취저농도(0.2 mmol/L)화고농도(5.0 mmol/L)[3H]-L-Arg비교:B조분별위[(3.04±0.16) μmol*g-1.min-1]、[(8.12±0.14) μmol*g-1*min-1],A조분별위[(4.62±0.55) μmol*g-1*min-1]、[(11.24±1.02) μmol*g-1*min-1],A、B량조비교차이유현저성(P균<0.01);이D조분별위[(4.30±0.18) μmol*g-1*min-1]、[(12.31±0.65) μmol*g-1*min-1]、C조분별위[(3.80±0.21) μmol*g-1*min-1]、[(10.04±1.28) μmol*g-1*min-1],D、C량조비교차이유현저성(P균<0.01).(3)폐동맥조직총NOS(tNOS)여유도형NOS(iNOS)활성비교:B조분별위[(3.82±0.42) nmol*g-1*min-1]、[(3.07±0.30) nmol*g-1*min-1],A조분별위 [(2.59±0.22) nmol*g-1*min-1]、[(1.62±0.10) nmol*g-1*min-1],B、A량조비교차이야유현저성(P<0.01);B조결구형NOS(cNOS)위[(0.75±0.16) nmol*g-1*min-1],A조위[(0.93±0.10) nmol*g-1*min-1], B、A량조비교차이야유현저성(P<0.01);D、C량조tNOS、cNOS비교차이무현저성(P>0.05),이D조iNOS위[(1.97±0.18) nmol*g-1*min-1],C조위[(2.25±0.17) nmol*g-1*min-1],D、C량조비교차이유현저성(P<0.05);(4)혈장NO2/NO3함량비교:B조부위A조적21%(P<0.01);D조비C조고89%(P<0.01);(5)각조간혈장L-Arg농도비교차이무현저성(P>0.05).결론만성결O2고CO2성폐동맥고압대서NO생성감소적주요배절시L-Arg전운수손;흡양유조우제고L-Arg적전운공능.
