心血管病学进展
心血管病學進展
심혈관병학진전
ADVANCES IN CARDIOVASCULAR DISEASES
2012年
3期
314-317
,共4页
基质金属蛋白酶-3%基质金属蛋白酶-9%动脉粥样硬化
基質金屬蛋白酶-3%基質金屬蛋白酶-9%動脈粥樣硬化
기질금속단백매-3%기질금속단백매-9%동맥죽양경화
在正常生理情况下,基质金属蛋白酶-9能够切断任何细胞外基质成分,调节细胞黏着,作用于细胞外成分或其他蛋白成分而启动潜在生物学功能.病理状态下,潜在型基质金属蛋白酶-9可被激活并参与动脉粥样硬化时的血管壁重构、斑块破裂、血栓形成等过程.研究发现,基质金属蛋白酶-3与动脉粥样硬化过程中纤维帽的形成密切相关,同时基质金属蛋白酶-3可激活包括基质金属蛋白酶-3前体在内的其他基质金属蛋白酶,从而加速动脉粥样硬化病变的发展.
在正常生理情況下,基質金屬蛋白酶-9能夠切斷任何細胞外基質成分,調節細胞黏著,作用于細胞外成分或其他蛋白成分而啟動潛在生物學功能.病理狀態下,潛在型基質金屬蛋白酶-9可被激活併參與動脈粥樣硬化時的血管壁重構、斑塊破裂、血栓形成等過程.研究髮現,基質金屬蛋白酶-3與動脈粥樣硬化過程中纖維帽的形成密切相關,同時基質金屬蛋白酶-3可激活包括基質金屬蛋白酶-3前體在內的其他基質金屬蛋白酶,從而加速動脈粥樣硬化病變的髮展.
재정상생리정황하,기질금속단백매-9능구절단임하세포외기질성분,조절세포점착,작용우세포외성분혹기타단백성분이계동잠재생물학공능.병리상태하,잠재형기질금속단백매-9가피격활병삼여동맥죽양경화시적혈관벽중구、반괴파렬、혈전형성등과정.연구발현,기질금속단백매-3여동맥죽양경화과정중섬유모적형성밀절상관,동시기질금속단백매-3가격활포괄기질금속단백매-3전체재내적기타기질금속단백매,종이가속동맥죽양경화병변적발전.
