沈阳体育学院学报
瀋暘體育學院學報
침양체육학원학보
JOURNAL OF SHENYANG INSTITUTE OF PHYSICAL EDUCATION
2012年
1期
77-80
,共4页
衣雪洁%王一涵%邹文姝%王伟%杨运华%魏伟%常波
衣雪潔%王一涵%鄒文姝%王偉%楊運華%魏偉%常波
의설길%왕일함%추문주%왕위%양운화%위위%상파
运动%胰岛素抵抗%瘦素%信号
運動%胰島素牴抗%瘦素%信號
운동%이도소저항%수소%신호
近年来,以胰岛素抵抗和瘦素抵抗为主要特征的肥胖和二型糖尿病患病率不断上升.对瘦素受体后AMPK-ACC信号转导通路的研究表明,信号转导通路障碍是引发肥胖和二型糖尿病的重要原因.生理状态下,脂肪组织分泌瘦素,在与其受体结合后,通过活化细胞中的AMPK,使乙酰辅酶A羧化酶(ACC)失活,脂肪酸合成减少；同时活化丙二酸单酰辅酶A脱羧酶(MCD),导致丙二酸单酰辅酶A(MA)浓度下降,进而导致脂肪酸氧化速率增加,起到减少脂肪储备、减轻体重的作用.胰岛素抵抗状态下,AMPK磷酸化水平降低,ACC活性增强,脂肪酸合成增加、氧化速率下降.运动是改善胰岛素抵抗的重要手段,该文介绍生理状态及胰岛素抵抗状态下瘦素受体后AMPK-ACC信号转导通路各蛋白级联作用以及运动对各蛋白变化趋势的影响.
近年來,以胰島素牴抗和瘦素牴抗為主要特徵的肥胖和二型糖尿病患病率不斷上升.對瘦素受體後AMPK-ACC信號轉導通路的研究錶明,信號轉導通路障礙是引髮肥胖和二型糖尿病的重要原因.生理狀態下,脂肪組織分泌瘦素,在與其受體結閤後,通過活化細胞中的AMPK,使乙酰輔酶A羧化酶(ACC)失活,脂肪痠閤成減少；同時活化丙二痠單酰輔酶A脫羧酶(MCD),導緻丙二痠單酰輔酶A(MA)濃度下降,進而導緻脂肪痠氧化速率增加,起到減少脂肪儲備、減輕體重的作用.胰島素牴抗狀態下,AMPK燐痠化水平降低,ACC活性增彊,脂肪痠閤成增加、氧化速率下降.運動是改善胰島素牴抗的重要手段,該文介紹生理狀態及胰島素牴抗狀態下瘦素受體後AMPK-ACC信號轉導通路各蛋白級聯作用以及運動對各蛋白變化趨勢的影響.
근년래,이이도소저항화수소저항위주요특정적비반화이형당뇨병환병솔불단상승.대수소수체후AMPK-ACC신호전도통로적연구표명,신호전도통로장애시인발비반화이형당뇨병적중요원인.생리상태하,지방조직분비수소,재여기수체결합후,통과활화세포중적AMPK,사을선보매A최화매(ACC)실활,지방산합성감소；동시활화병이산단선보매A탈최매(MCD),도치병이산단선보매A(MA)농도하강,진이도치지방산양화속솔증가,기도감소지방저비、감경체중적작용.이도소저항상태하,AMPK린산화수평강저,ACC활성증강,지방산합성증가、양화속솔하강.운동시개선이도소저항적중요수단,해문개소생리상태급이도소저항상태하수소수체후AMPK-ACC신호전도통로각단백급련작용이급운동대각단백변화추세적영향.
