中国实验血液学杂志
中國實驗血液學雜誌
중국실험혈액학잡지
JOURNAL OF EXPERIMENTAL HEMATOLOGY
2011年
5期
1125-1128
,共4页
APN/CD13%乌苯美司%全反式维甲酸%MAPK信号途径%急性早幼粒细胞白血病%NB4细胞
APN/CD13%烏苯美司%全反式維甲痠%MAPK信號途徑%急性早幼粒細胞白血病%NB4細胞
APN/CD13%오분미사%전반식유갑산%MAPK신호도경%급성조유립세포백혈병%NB4세포
本研究探讨细胞表面APN/CD13在乌苯美司(bestatin)增强全反式维甲酸(ATRA)诱导急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4细胞分化过程中的作用.采用四氮唑蓝还原实验检测细胞分化；Western blot检测细胞P38MAPK及p-P38MAPK蛋白表达.结果显示:APN/CD13中和抗体WM-15能够完全阻断乌苯美司对ATRA诱导分化作用的增强效应.WM-15能够部分阻断乌苯美司抑制NB4细胞P38 MAPK磷酸化的作用.100μg/ml乌苯美司呈时间依赖性抑制APL细胞株NB4细胞及MR2细胞的P38MAPK磷酸化水平,l00 μg/ml乌苯美司对CD13表达低下的K562细胞的P38 MAPK磷酸化水平无明显影响.100μg/ml乌苯美司不能恢复MR2细胞及难治复发患者原代APL细胞对ATRA的敏感性.结论:氨肽酶N/CD13抑制剂乌苯美司可能通过细胞表面APN/CD13分子的介导抑制NB4细胞P38 MAPK的磷酸化,从而增强ATRA诱导NB4细胞分化的作用.
本研究探討細胞錶麵APN/CD13在烏苯美司(bestatin)增彊全反式維甲痠(ATRA)誘導急性早幼粒細胞白血病(APL)細胞株NB4細胞分化過程中的作用.採用四氮唑藍還原實驗檢測細胞分化；Western blot檢測細胞P38MAPK及p-P38MAPK蛋白錶達.結果顯示:APN/CD13中和抗體WM-15能夠完全阻斷烏苯美司對ATRA誘導分化作用的增彊效應.WM-15能夠部分阻斷烏苯美司抑製NB4細胞P38 MAPK燐痠化的作用.100μg/ml烏苯美司呈時間依賴性抑製APL細胞株NB4細胞及MR2細胞的P38MAPK燐痠化水平,l00 μg/ml烏苯美司對CD13錶達低下的K562細胞的P38 MAPK燐痠化水平無明顯影響.100μg/ml烏苯美司不能恢複MR2細胞及難治複髮患者原代APL細胞對ATRA的敏感性.結論:氨肽酶N/CD13抑製劑烏苯美司可能通過細胞錶麵APN/CD13分子的介導抑製NB4細胞P38 MAPK的燐痠化,從而增彊ATRA誘導NB4細胞分化的作用.
본연구탐토세포표면APN/CD13재오분미사(bestatin)증강전반식유갑산(ATRA)유도급성조유립세포백혈병(APL)세포주NB4세포분화과정중적작용.채용사담서람환원실험검측세포분화；Western blot검측세포P38MAPK급p-P38MAPK단백표체.결과현시:APN/CD13중화항체WM-15능구완전조단오분미사대ATRA유도분화작용적증강효응.WM-15능구부분조단오분미사억제NB4세포P38 MAPK린산화적작용.100μg/ml오분미사정시간의뢰성억제APL세포주NB4세포급MR2세포적P38MAPK린산화수평,l00 μg/ml오분미사대CD13표체저하적K562세포적P38 MAPK린산화수평무명현영향.100μg/ml오분미사불능회복MR2세포급난치복발환자원대APL세포대ATRA적민감성.결론:안태매N/CD13억제제오분미사가능통과세포표면APN/CD13분자적개도억제NB4세포P38 MAPK적린산화,종이증강ATRA유도NB4세포분화적작용.
