中山大学学报(医学科学版)
中山大學學報(醫學科學版)
중산대학학보(의학과학판)
JOURNAL OF SUN YAT-SEN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2008年
6期
716-719,723
,共5页
张劲军%徐康清%罗文颖%黑子清%陈秉学
張勁軍%徐康清%囉文穎%黑子清%陳秉學
장경군%서강청%라문영%흑자청%진병학
黄芪%小肠%黏膜%氧化损伤%缺血再灌注损伤
黃芪%小腸%黏膜%氧化損傷%缺血再灌註損傷
황기%소장%점막%양화손상%결혈재관주손상
[目的]研究黄芪注射液抗大鼠小肠黏膜缺血再灌注损伤的作用并对其抗氧化损伤机制进行探讨.[方法]雄性SD大鼠24只,随机分成正常组、模型组和黄芪组.正常组行假手术,不放血.模型组和黄芪组制备大鼠重度失血性休克及复苏的动物模型,分别予生理盐水和黄芪注射液于再灌注前静脉注入,复苏1 h后处死动物,取距回肠末端5 cm肠段行蜡块包埋,光镜观察各组肠黏膜病理学变化.并按改良Chiu's方法评分量化损伤程度;刮取相邻10 cm小肠的黏膜,检测各组肠黏膜组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.[结果]病理学改变:正常组肠黏膜正常,模型组肠黏膜损伤最重,黄芪组次之,各组问Chiu's评分比较皆有统计学意义(P<O.05).小肠黏膜组织MDA含量以模型组最高,与黄芪组和正常组比较,皆有统计学意义(P<O.05).黄芪组略高于正常组,但两者间无统计学意义(P>0.05).小肠黏膜组织SOD、GSH-PX活性黄芪组最高,模型组最低,两者间极有统计学意义(P<O.01).正常组高于模型组,低于黄芪组,有统计学意义(P<0.05).[结论]黄芪能减轻大鼠小肠黏膜缺血再灌注的氧化损伤,其机制与其提高抗氧化损伤的酶的活性有关.
[目的]研究黃芪註射液抗大鼠小腸黏膜缺血再灌註損傷的作用併對其抗氧化損傷機製進行探討.[方法]雄性SD大鼠24隻,隨機分成正常組、模型組和黃芪組.正常組行假手術,不放血.模型組和黃芪組製備大鼠重度失血性休剋及複囌的動物模型,分彆予生理鹽水和黃芪註射液于再灌註前靜脈註入,複囌1 h後處死動物,取距迴腸末耑5 cm腸段行蠟塊包埋,光鏡觀察各組腸黏膜病理學變化.併按改良Chiu's方法評分量化損傷程度;颳取相鄰10 cm小腸的黏膜,檢測各組腸黏膜組織丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)活性.[結果]病理學改變:正常組腸黏膜正常,模型組腸黏膜損傷最重,黃芪組次之,各組問Chiu's評分比較皆有統計學意義(P<O.05).小腸黏膜組織MDA含量以模型組最高,與黃芪組和正常組比較,皆有統計學意義(P<O.05).黃芪組略高于正常組,但兩者間無統計學意義(P>0.05).小腸黏膜組織SOD、GSH-PX活性黃芪組最高,模型組最低,兩者間極有統計學意義(P<O.01).正常組高于模型組,低于黃芪組,有統計學意義(P<0.05).[結論]黃芪能減輕大鼠小腸黏膜缺血再灌註的氧化損傷,其機製與其提高抗氧化損傷的酶的活性有關.
[목적]연구황기주사액항대서소장점막결혈재관주손상적작용병대기항양화손상궤제진행탐토.[방법]웅성SD대서24지,수궤분성정상조、모형조화황기조.정상조행가수술,불방혈.모형조화황기조제비대서중도실혈성휴극급복소적동물모형,분별여생리염수화황기주사액우재관주전정맥주입,복소1 h후처사동물,취거회장말단5 cm장단행사괴포매,광경관찰각조장점막병이학변화.병안개량Chiu's방법평분양화손상정도;괄취상린10 cm소장적점막,검측각조장점막조직병이철(MDA)함량、초양화물기화매(SOD)활성、곡광감태과양화물매(GSH-PX)활성.[결과]병이학개변:정상조장점막정상,모형조장점막손상최중,황기조차지,각조문Chiu's평분비교개유통계학의의(P<O.05).소장점막조직MDA함량이모형조최고,여황기조화정상조비교,개유통계학의의(P<O.05).황기조략고우정상조,단량자간무통계학의의(P>0.05).소장점막조직SOD、GSH-PX활성황기조최고,모형조최저,량자간겁유통계학의의(P<O.01).정상조고우모형조,저우황기조,유통계학의의(P<0.05).[결론]황기능감경대서소장점막결혈재관주적양화손상,기궤제여기제고항양화손상적매적활성유관.