CAJ | 학술논문

目的研究番茄红素(Lyc)预防高同型半胱氨酸血症(HHcy)致大鼠动脉粥样硬化(As)的作用机制.方法 50只SD雄性大鼠分为正常对照组(NC),HHcy对照组n(HC),HHcy+低(HLl)、中(HL2)、高剂量LyC组(HL3).NC组给予AOAC配方饲料,其余各组则给予在AOAc配方基础上添加3%L-蛋氨酸的饲料.HLl、HL2、HL3组按体重每日分别给予Lyc10、15、20mg/kg bw,实验期12w.分析血清Hcy、NO、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素-1(ET-1),丙二醛(MDA)、·OH、H2O2,血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、白介素.8(IL-8)含量.处死动物,取腹主动脉做NF-KB测定和病理学检查.蛄果除了NC组外,HHcy各组大鼠血清Hcy含量均随时间延长而显著提高;Hc组No含量显著低于NC组,而ET-1含量显著高于Nc组,HL2和HL3组No含量显著高于HC组,而ET-1含量则明显低于HC组,各组间NOS含量无明显差异.病理学检查显示,HC组和HLl组主动脉内膜中有泡沫细胞聚集,有脂肪颗粒沉着,HL2组、HL3组和NC组主动脉内膜完整,无泡沫细胞和脂肪颗粒.HC和HLl组血清MDA和H2O2含量显著高于NC组,HL2和HL3组则明显低于HC组,HL2和HL3组H2O2含量还显著低于HLl组.与HC组相比,HL2和HL3组血清·OH含量显著降低;HC组VCAM-1、MCP-1和IL-8含量显著高于NC组,HLl、HL2和HL3组则明显低于HC组;HC组NF-KB的表达显著高于NC组,HLl、HL2和HL3组则明显低于HC组.结论 Lyc可以通过直接淬灭活性氧,抑制NF-kB的激活,减少炎性因子的表达,来改善血管内皮功能,阻止AS的发生.
목적 연구번가홍소(Lyc)예방고동형반광안산혈증(HHcy)치대서동맥죽양경화(As)적작용궤제.방법 50지SD웅성대서분위정상대조조(NC),HHcy대조조n(HC),HHcy+저(HLl)、중(HL2)、고제량LyC조(HL3).NC조급여AOAC배방사료,기여각조칙급여재AOAc배방기출상첨가3%L-단안산적사료.HLl、HL2、HL3조안체중매일분별급여Lyc10、15、20mg/kg bw,실험기12w.분석혈청Hcy、NO、일양화담합매(NOS)、내피소-1(ET-1),병이철(MDA)、·OH、H2O2,혈관세포점부분자-1(VCAM-1)、단핵세포추화인자-1(MCP-1)、백개소.8(IL-8)함량.처사동물,취복주동맥주NF-KB측정화병이학검사.고과제료NC조외,HHcy각조대서혈청Hcy함량균수시간연장이현저제고;Hc조No함량현저저우NC조,이ET-1함량현저고우Nc조,HL2화HL3조No함량현저고우HC조,이ET-1함량칙명현저우HC조,각조간NOS함량무명현차이.병이학검사현시,HC조화HLl조주동맥내막중유포말세포취집,유지방과립침착,HL2조、HL3조화NC조주동맥내막완정,무포말세포화지방과립.HC화HLl조혈청MDA화H2O2함량현저고우NC조,HL2화HL3조칙명현저우HC조,HL2화HL3조H2O2함량환현저저우HLl조.여HC조상비,HL2화HL3조혈청·OH함량현저강저;HC조VCAM-1、MCP-1화IL-8함량현저고우NC조,HLl、HL2화HL3조칙명현저우HC조;HC조NF-KB적표체현저고우NC조,HLl、HL2화HL3조칙명현저우HC조.결론 Lyc가이통과직접쉬멸활성양,억제NF-kB적격활,감소염성인자적표체,래개선혈관내피공능,조지AS적발생.