CAJ | 학술논문

[目的]探讨IL-18和caspase-1在缺氧缺血脑损伤(HIBD)中蛋白质的表达变化,及其二者的关系,进一步揭示HIBD的发病机制,为围产期HIBD的治疗提供新的途径.[方法]7d龄的SD大鼠64只,随机分为:假手术组、HIBD 3h、8h、24h、3d、6d、14d组,每组8只.缺氧缺血各组制备左脑HIBD模型,到相应时间点断头取脑采用western blot的方法测定IL-18和caspase-1蛋白的表达量,比较不同组间蛋白表达的差异.[结果]假手术组、HIBD 3h、8h组IL-18蛋白呈低水平表达.在HIBD 24h组IL-18蛋白的表达量明显增高,与假手术组相比差异有统计学意义,HIBD 14 dI L-18蛋白表达量达到高蜂(0.8273±0.0675),与其他各组相比P＜0.01;caspase-1在假手术组、HIBD 3h、8h组表达量较低,HIBD 24h到6d其蛋白表达呈持续性增强,并于6d达到高蜂(0.2839±0.0212,与其他各组相比P＜0.01),此后仍保持较高水平,但与HIBD 6d组相比差异无统计学意义(P＞0.05).HIBD后IL-18与Caspase-1蛋白的表达在时间上呈正相关(r=0.8548,P=0.0142).[结论]新生大鼠HIBD后IL-18、caspase-1蛋白的表达逐渐增加,提示它们均参与HIBD的发病机制.,与其他各组相比P＜0.01;caspase-1在假手术组、HIBD 3h、8h组表达量较低,HIBD 24h到6d其蛋白表达呈持续性增强,并于6d达到高蜂(0.2839±0.0212,与其他各组相比P＜0.01),此后仍保持较高水平,但与HIBD 6d组相比差异无统计学意义(P＞0.05).HIBD后IL-18与Caspase-1蛋白的表迭时间上呈正相关(r=0.8548,P=0.0142).[结论]新生大鼠HIBD后IL-18、caspase-1蛋白的表达逐渐增加,提示它们均参与HIBD的发病机制.,与其他各组相比P＜0.01;caspase-1在假手术组、HIBD 3h、
[목적]탐토IL-18화caspase-1재결양결혈뇌손상(HIBD)중단백질적표체변화,급기이자적관계,진일보게시HIBD적발병궤제,위위산기HIBD적치료제공신적도경.[방법]7d령적SD대서64지,수궤분위:가수술조、HIBD 3h、8h、24h、3d、6d、14d조,매조8지.결양결혈각조제비좌뇌HIBD모형,도상응시간점단두취뇌채용western blot적방법측정IL-18화caspase-1단백적표체량,비교불동조간단백표체적차이.[결과]가수술조、HIBD 3h、8h조IL-18단백정저수평표체.재HIBD 24h조IL-18단백적표체량명현증고,여가수술조상비차이유통계학의의,HIBD 14 dI L-18단백표체량체도고봉(0.8273±0.0675),여기타각조상비P＜0.01;caspase-1재가수술조、HIBD 3h、8h조표체량교저,HIBD 24h도6d기단백표체정지속성증강,병우6d체도고봉(0.2839±0.0212,여기타각조상비P＜0.01),차후잉보지교고수평,단여HIBD 6d조상비차이무통계학의의(P＞0.05).HIBD후IL-18여Caspase-1단백적표체재시간상정정상관(r=0.8548,P=0.0142).[결론]신생대서HIBD후IL-18、caspase-1단백적표체축점증가,제시타문균삼여HIBD적발병궤제.,여기타각조상비P＜0.01;caspase-1재가수술조、HIBD 3h、8h조표체량교저,HIBD 24h도6d기단백표체정지속성증강,병우6d체도고봉(0.2839±0.0212,여기타각조상비P＜0.01),차후잉보지교고수평,단여HIBD 6d조상비차이무통계학의의(P＞0.05).HIBD후IL-18여Caspase-1단백적표질시간상정정상관(r=0.8548,P=0.0142).[결론]신생대서HIBD후IL-18、caspase-1단백적표체축점증가,제시타문균삼여HIBD적발병궤제.,여기타각조상비P＜0.01;caspase-1재가수술조、HIBD 3h、