中南大学学报(医学版)
中南大學學報(醫學版)
중남대학학보(의학판)
JOURNAL OF CENTRAL SOUTH UNIVERSITY（MEDICAL SCIENCES）
2008年
10期
919-925
,共7页
肝纤维化%干扰素-a%I型胶原%a平滑肌激动蛋白%转化生长因子β1%大鼠
肝纖維化%榦擾素-a%I型膠原%a平滑肌激動蛋白%轉化生長因子β1%大鼠
간섬유화%간우소-a%I형효원%a평활기격동단백%전화생장인자β1%대서
目的:观察干扰素-a对CCl4诱导的SD大鼠肝纤维化治疗作用,并探讨其机制.方法:SD雄性大鼠39只,随机分为正常组(n=10),每只大鼠给予花生油0.003 mL/g皮下注射,共10周.模型组(n=15),每只大鼠给予40%CCl4(CCl4:花生油=2:3)0.003 mL/g皮下注射,每周2次,共10周.干扰素-d治疗组(n=14).每只大鼠给予40%CCl4(CCl4:花生油=2:3)0.003 mL/g皮下注射,每周2次,共10周.于第7周皮下注射干扰素a-2b每日10万单位/只,至第10周.于第10周末处死所有大鼠.留取肝组织行HE和Masson染色观察肝脏组织的病理变化及进行肝纤维化分期、半定量评分,采用免疫组织化学检测肝组织中I型胶原、a平滑肌激动蛋白(a-smooth muscle actin,a-SMA)、转化生长因子β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)的表达.结果:CCl4诱导的SD大鼠肝纤维化的肝脏病理检查HE染色示,纤维化分期模型组明显高于正常组(P<0.01),干扰素-a治疗组明显低于模型组(P<0.05);Masson染色纤维半定量评分,模型组明显高于正常组(P<0.01),干扰素-a治疗组明显低于模型组(P<0.05).大鼠肝免疫组织化学染色,I型胶原免疫组化半定量评分模型组明显高于正常组(P<0.01),干扰素-a治疗组明显低于模型组(P<0.05);d-SMA免疫组化半定量评分模型组明显高于正常组(P<0.01),干扰素-a治疗组明显低于模型组(P<0.05);TGF-β1免疫组化表达,模型组明显高于正常组(P<0.01),干扰素-a治疗组明显低于模型组(P<0.05).结论:干扰素a-2b可降低CCl4诱导的SD大鼠肝纤维化,其机制可能与抑制肝星状细胞活化,降低TGF-β1表达有关.
目的:觀察榦擾素-a對CCl4誘導的SD大鼠肝纖維化治療作用,併探討其機製.方法:SD雄性大鼠39隻,隨機分為正常組(n=10),每隻大鼠給予花生油0.003 mL/g皮下註射,共10週.模型組(n=15),每隻大鼠給予40%CCl4(CCl4:花生油=2:3)0.003 mL/g皮下註射,每週2次,共10週.榦擾素-d治療組(n=14).每隻大鼠給予40%CCl4(CCl4:花生油=2:3)0.003 mL/g皮下註射,每週2次,共10週.于第7週皮下註射榦擾素a-2b每日10萬單位/隻,至第10週.于第10週末處死所有大鼠.留取肝組織行HE和Masson染色觀察肝髒組織的病理變化及進行肝纖維化分期、半定量評分,採用免疫組織化學檢測肝組織中I型膠原、a平滑肌激動蛋白(a-smooth muscle actin,a-SMA)、轉化生長因子β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)的錶達.結果:CCl4誘導的SD大鼠肝纖維化的肝髒病理檢查HE染色示,纖維化分期模型組明顯高于正常組(P<0.01),榦擾素-a治療組明顯低于模型組(P<0.05);Masson染色纖維半定量評分,模型組明顯高于正常組(P<0.01),榦擾素-a治療組明顯低于模型組(P<0.05).大鼠肝免疫組織化學染色,I型膠原免疫組化半定量評分模型組明顯高于正常組(P<0.01),榦擾素-a治療組明顯低于模型組(P<0.05);d-SMA免疫組化半定量評分模型組明顯高于正常組(P<0.01),榦擾素-a治療組明顯低于模型組(P<0.05);TGF-β1免疫組化錶達,模型組明顯高于正常組(P<0.01),榦擾素-a治療組明顯低于模型組(P<0.05).結論:榦擾素a-2b可降低CCl4誘導的SD大鼠肝纖維化,其機製可能與抑製肝星狀細胞活化,降低TGF-β1錶達有關.
목적:관찰간우소-a대CCl4유도적SD대서간섬유화치료작용,병탐토기궤제.방법:SD웅성대서39지,수궤분위정상조(n=10),매지대서급여화생유0.003 mL/g피하주사,공10주.모형조(n=15),매지대서급여40%CCl4(CCl4:화생유=2:3)0.003 mL/g피하주사,매주2차,공10주.간우소-d치료조(n=14).매지대서급여40%CCl4(CCl4:화생유=2:3)0.003 mL/g피하주사,매주2차,공10주.우제7주피하주사간우소a-2b매일10만단위/지,지제10주.우제10주말처사소유대서.류취간조직행HE화Masson염색관찰간장조직적병리변화급진행간섬유화분기、반정량평분,채용면역조직화학검측간조직중I형효원、a평활기격동단백(a-smooth muscle actin,a-SMA)、전화생장인자β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)적표체.결과:CCl4유도적SD대서간섬유화적간장병리검사HE염색시,섬유화분기모형조명현고우정상조(P<0.01),간우소-a치료조명현저우모형조(P<0.05);Masson염색섬유반정량평분,모형조명현고우정상조(P<0.01),간우소-a치료조명현저우모형조(P<0.05).대서간면역조직화학염색,I형효원면역조화반정량평분모형조명현고우정상조(P<0.01),간우소-a치료조명현저우모형조(P<0.05);d-SMA면역조화반정량평분모형조명현고우정상조(P<0.01),간우소-a치료조명현저우모형조(P<0.05);TGF-β1면역조화표체,모형조명현고우정상조(P<0.01),간우소-a치료조명현저우모형조(P<0.05).결론:간우소a-2b가강저CCl4유도적SD대서간섬유화,기궤제가능여억제간성상세포활화,강저TGF-β1표체유관.
