神经解剖学杂志
神經解剖學雜誌
신경해부학잡지
CHINESE JOURNAL OF NEUROANATOMY
2008年
2期
141-146
,共6页
李刚%成丹丹%张西京%朱正华%段小莉%王百忍%熊利泽
李剛%成丹丹%張西京%硃正華%段小莉%王百忍%熊利澤
리강%성단단%장서경%주정화%단소리%왕백인%웅리택
异丙酚%全身麻醉%细胞外信号调节激酶%磷酸化%脑%小鼠
異丙酚%全身痳醉%細胞外信號調節激酶%燐痠化%腦%小鼠
이병분%전신마취%세포외신호조절격매%린산화%뇌%소서
为探索全身麻醉的中枢作用靶位,本研究观察了异丙酚麻醉-清醒过程中小鼠脑内磷酸化的细胞外信号调节激酶(pERKI/2)的表达变化.24只雄性BALB/c小鼠,随机分为4组:未麻醉对照组,异丙酚麻醉5min组,异丙酚麻醉后清醒5 min组和异丙酚麻醉后清醒1h组;每组6只.麻醉动物腹腔内注射异丙酚100mg/kg.分别于清醒状态和麻醉各时点脱臼处死,灌注固定,取脑,冠状位冰冻切片,行全脑pERK1/2免疫组织化学染色,观察分析.结果显示:与未麻醉对照组相比,异丙酚麻醉5min组小鼠脑内感觉运动皮质、扣带皮质、梨状皮质、嗅周皮质及海马的pERK1/2阳性细胞数明显减少(P<0.05),而杏仁中央核、终纹床核卵圆亚核、下丘脑室旁核、视上核、下丘脑腹内侧核腹外侧部、缰外侧核和中脑E-W核等均较未麻醉组显著升高(P<0.01).清醒5min后与麻醉组相比,各脑区/核团的pERK1/2表达除海马外均明屁恢复(P<0.05);清醒1h后除海马外各脑区/核团的pERK1/2表达均恢复至对照组水平(P>0.05).本研究表明异丙酚能引起小鼠脑内一些脑区和核团的ERK1/2磷酸化水平随麻醉过程发生变化,提示ERK1/2磷酸化可能参与全身麻醉的作用过程.相关脑区和部位可能与全麻药的中枢作用靶位或麻醉的应激效应调控有关.
為探索全身痳醉的中樞作用靶位,本研究觀察瞭異丙酚痳醉-清醒過程中小鼠腦內燐痠化的細胞外信號調節激酶(pERKI/2)的錶達變化.24隻雄性BALB/c小鼠,隨機分為4組:未痳醉對照組,異丙酚痳醉5min組,異丙酚痳醉後清醒5 min組和異丙酚痳醉後清醒1h組;每組6隻.痳醉動物腹腔內註射異丙酚100mg/kg.分彆于清醒狀態和痳醉各時點脫臼處死,灌註固定,取腦,冠狀位冰凍切片,行全腦pERK1/2免疫組織化學染色,觀察分析.結果顯示:與未痳醉對照組相比,異丙酚痳醉5min組小鼠腦內感覺運動皮質、釦帶皮質、梨狀皮質、嗅週皮質及海馬的pERK1/2暘性細胞數明顯減少(P<0.05),而杏仁中央覈、終紋床覈卵圓亞覈、下丘腦室徬覈、視上覈、下丘腦腹內側覈腹外側部、韁外側覈和中腦E-W覈等均較未痳醉組顯著升高(P<0.01).清醒5min後與痳醉組相比,各腦區/覈糰的pERK1/2錶達除海馬外均明屁恢複(P<0.05);清醒1h後除海馬外各腦區/覈糰的pERK1/2錶達均恢複至對照組水平(P>0.05).本研究錶明異丙酚能引起小鼠腦內一些腦區和覈糰的ERK1/2燐痠化水平隨痳醉過程髮生變化,提示ERK1/2燐痠化可能參與全身痳醉的作用過程.相關腦區和部位可能與全痳藥的中樞作用靶位或痳醉的應激效應調控有關.
위탐색전신마취적중추작용파위,본연구관찰료이병분마취-청성과정중소서뇌내린산화적세포외신호조절격매(pERKI/2)적표체변화.24지웅성BALB/c소서,수궤분위4조:미마취대조조,이병분마취5min조,이병분마취후청성5 min조화이병분마취후청성1h조;매조6지.마취동물복강내주사이병분100mg/kg.분별우청성상태화마취각시점탈구처사,관주고정,취뇌,관상위빙동절편,행전뇌pERK1/2면역조직화학염색,관찰분석.결과현시:여미마취대조조상비,이병분마취5min조소서뇌내감각운동피질、구대피질、리상피질、후주피질급해마적pERK1/2양성세포수명현감소(P<0.05),이행인중앙핵、종문상핵란원아핵、하구뇌실방핵、시상핵、하구뇌복내측핵복외측부、강외측핵화중뇌E-W핵등균교미마취조현저승고(P<0.01).청성5min후여마취조상비,각뇌구/핵단적pERK1/2표체제해마외균명비회복(P<0.05);청성1h후제해마외각뇌구/핵단적pERK1/2표체균회복지대조조수평(P>0.05).본연구표명이병분능인기소서뇌내일사뇌구화핵단적ERK1/2린산화수평수마취과정발생변화,제시ERK1/2린산화가능삼여전신마취적작용과정.상관뇌구화부위가능여전마약적중추작용파위혹마취적응격효응조공유관.