世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2000年
z1期
82
,共1页
刘绍能%王勒渝%常志遂%解荣庆%姚乃礼%殷海波
劉紹能%王勒渝%常誌遂%解榮慶%姚迺禮%慇海波
류소능%왕륵투%상지수%해영경%요내례%은해파
肝硬化/药物疗法%T淋巴细胞%大鼠%秋水仙碱%沉淀素试验%芪术颗粒
肝硬化/藥物療法%T淋巴細胞%大鼠%鞦水仙堿%沉澱素試驗%芪術顆粒
간경화/약물요법%T림파세포%대서%추수선감%침정소시험%기술과립
目的观察芪术颗粒对肝纤维化模型大鼠T淋巴细胞rDNA转录活性的影响.方法人血清蛋白免疫致敏法建立大鼠肝纤维化模型,用芪术颗粒治疗,治疗1 mo0,2mo时,各组随机处死一批大鼠,取新鲜肝组织经10%福尔马林液固定,石蜡包埋,边续切片,Masson染色,MPEAS-500型图象分析仪测定肝胶原占肝之百分比.分别在治疗前、治疗1 mo,治疗3mo时,无菌状态下经尾静脉取血0.3 mL～0.5 mL,作淋巴细胞培养、分离,冰冻滴片,银染色后用KL型细胞免疫图象分析系统分析,并计算核仁/核的面积比.结果治疗1 mo后,芪术颗粒大、中、小三个剂量组的胶原相对含量分别为5.44%±1.25%,5.78%±2.06%和5.78%±2.06%,其中大剂量组的含量低于模型组的6.85%±1.23%(P<0.05);T淋巴细胞rDNA转录活性分别为3.70%±0.51%.2.96%±0.58%和2.54%±0.61%,其中大剂量组的活性较治疗前(淋巴细胞rDNA活性3.02%±0.45%)明显增高(P<0.01),且高于模型组的2.35%±0.48%(P<0.05).治疗3 mo后,大、中、小三个剂量组胶原相对含量分别为4.06%±1.14%.5.00%±1.66%和6.23%±3.08%,其中大、中两个剂量组明显低于模型组的6.78%±1.43%(P<0.01,P<0.05);T淋巴细胞rDNA转录活性分别为5.61%±0.71%,3.00%±0.51%和2.96%±0.53%,其中大剂量组的活性明显高于模型组的2.32%±0.38%(P<0.001)芪术颗粒大剂量组治疗3mo时T淋巴细胞rDNA转录活性明显高于治疗1mo时(P<0.001),而肝组织胶原相对含量明显低于治疗1 mo时(P<0.05).结论芪术颗粒通过提高T淋巴细胞rDNA的转录活性而调节免疫功能,使机体能够清除免疫复合物,从而阻断肝纤维化的发展.
目的觀察芪術顆粒對肝纖維化模型大鼠T淋巴細胞rDNA轉錄活性的影響.方法人血清蛋白免疫緻敏法建立大鼠肝纖維化模型,用芪術顆粒治療,治療1 mo0,2mo時,各組隨機處死一批大鼠,取新鮮肝組織經10%福爾馬林液固定,石蠟包埋,邊續切片,Masson染色,MPEAS-500型圖象分析儀測定肝膠原佔肝之百分比.分彆在治療前、治療1 mo,治療3mo時,無菌狀態下經尾靜脈取血0.3 mL～0.5 mL,作淋巴細胞培養、分離,冰凍滴片,銀染色後用KL型細胞免疫圖象分析繫統分析,併計算覈仁/覈的麵積比.結果治療1 mo後,芪術顆粒大、中、小三箇劑量組的膠原相對含量分彆為5.44%±1.25%,5.78%±2.06%和5.78%±2.06%,其中大劑量組的含量低于模型組的6.85%±1.23%(P<0.05);T淋巴細胞rDNA轉錄活性分彆為3.70%±0.51%.2.96%±0.58%和2.54%±0.61%,其中大劑量組的活性較治療前(淋巴細胞rDNA活性3.02%±0.45%)明顯增高(P<0.01),且高于模型組的2.35%±0.48%(P<0.05).治療3 mo後,大、中、小三箇劑量組膠原相對含量分彆為4.06%±1.14%.5.00%±1.66%和6.23%±3.08%,其中大、中兩箇劑量組明顯低于模型組的6.78%±1.43%(P<0.01,P<0.05);T淋巴細胞rDNA轉錄活性分彆為5.61%±0.71%,3.00%±0.51%和2.96%±0.53%,其中大劑量組的活性明顯高于模型組的2.32%±0.38%(P<0.001)芪術顆粒大劑量組治療3mo時T淋巴細胞rDNA轉錄活性明顯高于治療1mo時(P<0.001),而肝組織膠原相對含量明顯低于治療1 mo時(P<0.05).結論芪術顆粒通過提高T淋巴細胞rDNA的轉錄活性而調節免疫功能,使機體能夠清除免疫複閤物,從而阻斷肝纖維化的髮展.
목적관찰기술과립대간섬유화모형대서T림파세포rDNA전록활성적영향.방법인혈청단백면역치민법건립대서간섬유화모형,용기술과립치료,치료1 mo0,2mo시,각조수궤처사일비대서,취신선간조직경10%복이마림액고정,석사포매,변속절편,Masson염색,MPEAS-500형도상분석의측정간효원점간지백분비.분별재치료전、치료1 mo,치료3mo시,무균상태하경미정맥취혈0.3 mL～0.5 mL,작림파세포배양、분리,빙동적편,은염색후용KL형세포면역도상분석계통분석,병계산핵인/핵적면적비.결과치료1 mo후,기술과립대、중、소삼개제량조적효원상대함량분별위5.44%±1.25%,5.78%±2.06%화5.78%±2.06%,기중대제량조적함량저우모형조적6.85%±1.23%(P<0.05);T림파세포rDNA전록활성분별위3.70%±0.51%.2.96%±0.58%화2.54%±0.61%,기중대제량조적활성교치료전(림파세포rDNA활성3.02%±0.45%)명현증고(P<0.01),차고우모형조적2.35%±0.48%(P<0.05).치료3 mo후,대、중、소삼개제량조효원상대함량분별위4.06%±1.14%.5.00%±1.66%화6.23%±3.08%,기중대、중량개제량조명현저우모형조적6.78%±1.43%(P<0.01,P<0.05);T림파세포rDNA전록활성분별위5.61%±0.71%,3.00%±0.51%화2.96%±0.53%,기중대제량조적활성명현고우모형조적2.32%±0.38%(P<0.001)기술과립대제량조치료3mo시T림파세포rDNA전록활성명현고우치료1mo시(P<0.001),이간조직효원상대함량명현저우치료1 mo시(P<0.05).결론기술과립통과제고T림파세포rDNA적전록활성이조절면역공능,사궤체능구청제면역복합물,종이조단간섬유화적발전.
