国外医学（老年医学分册）
國外醫學（老年醫學分冊）
국외의학（노년의학분책）
FOREIGN MEDICAL SCIENCES(GERIATRICS)
2008年
2期
90-92,封3
,共4页
恶性肿瘤%Cystatin C%组织蛋白酶
噁性腫瘤%Cystatin C%組織蛋白酶
악성종류%Cystatin C%조직단백매
恶性肿瘤的转移是癌症患者治疗失败的常见原因.组织蛋白酶参与许多癌细胞的浸润以及肿瘤血管生长过程.若这一过程被抑制,则可能减少肿瘤的转移,延缓肿瘤的发展,改善预后.研究发现Cystatin C通过抑制组织蛋白酶B和L的活性,从而减少肿瘤间质组织以及基底膜的降解,延缓了肿瘤的浸润以及转移过程.因此,Cystatin C有望成为抗肿瘤转移的治疗靶点.
噁性腫瘤的轉移是癌癥患者治療失敗的常見原因.組織蛋白酶參與許多癌細胞的浸潤以及腫瘤血管生長過程.若這一過程被抑製,則可能減少腫瘤的轉移,延緩腫瘤的髮展,改善預後.研究髮現Cystatin C通過抑製組織蛋白酶B和L的活性,從而減少腫瘤間質組織以及基底膜的降解,延緩瞭腫瘤的浸潤以及轉移過程.因此,Cystatin C有望成為抗腫瘤轉移的治療靶點.
악성종류적전이시암증환자치료실패적상견원인.조직단백매삼여허다암세포적침윤이급종류혈관생장과정.약저일과정피억제,칙가능감소종류적전이,연완종류적발전,개선예후.연구발현Cystatin C통과억제조직단백매B화L적활성,종이감소종류간질조직이급기저막적강해,연완료종류적침윤이급전이과정.인차,Cystatin C유망성위항종류전이적치료파점.
