医药导报
醫藥導報
의약도보
HERALD OF MEDICINE
2007年
12期
1406-1408
,共3页
余良主%化长林%魏劲波%王帮华
餘良主%化長林%魏勁波%王幫華
여량주%화장림%위경파%왕방화
牛磺酸%高血压%主动脉%血管肥厚%血管紧张肽Ⅱ%血管紧张肽转换酶
牛磺痠%高血壓%主動脈%血管肥厚%血管緊張肽Ⅱ%血管緊張肽轉換酶
우광산%고혈압%주동맥%혈관비후%혈관긴장태Ⅱ%혈관긴장태전환매
目的 探讨牛磺酸对肾血管性高血压大鼠主动脉肥厚及组织局部肾素-血管紧张肽系统(RAS)的影响.方法 Wistar大鼠60只,随机分为3组,每组20只:假手术对照组、高血压对照组、牛磺酸治疗组.采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型.牛磺酸治疗组于术后第5周开始,灌胃给予牛磺酸50 mg·kg-1·d-1.采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压.给药8周后处死大鼠,分离其胸主动脉以用于检测胸主动脉的血管紧张肽Ⅱ含量(放射免疫法检测)、血管紧张肽转换酶活性(分光光度计法检测)和胸主动脉中膜厚度及中膜截面积.结果 与假手术对照组大鼠相比,高血压对照组大鼠血压明显升高,胸主动脉的血管紧张肽Ⅱ含量增加,血管紧张肽转换酶活性增高,主动脉中膜厚度及中膜截面积明显增大.应用牛磺酸治疗后则明显抑制大鼠血压的升高,降低胸主动脉的血管紧张肽Ⅱ含量和血管紧张肽转换酶活性,并缩小主动脉中膜厚度及中膜截面积.结论 长疗程牛磺酸治疗可抑制肾性高血压大鼠主动脉肥厚的发生,其机制可能与抑制主动脉组织局部血管紧张肽Ⅱ生成有关.
目的 探討牛磺痠對腎血管性高血壓大鼠主動脈肥厚及組織跼部腎素-血管緊張肽繫統(RAS)的影響.方法 Wistar大鼠60隻,隨機分為3組,每組20隻:假手術對照組、高血壓對照組、牛磺痠治療組.採用兩腎一夾型腎血管性高血壓大鼠模型.牛磺痠治療組于術後第5週開始,灌胃給予牛磺痠50 mg·kg-1·d-1.採用標準尾套法間接檢測清醒大鼠血壓.給藥8週後處死大鼠,分離其胸主動脈以用于檢測胸主動脈的血管緊張肽Ⅱ含量(放射免疫法檢測)、血管緊張肽轉換酶活性(分光光度計法檢測)和胸主動脈中膜厚度及中膜截麵積.結果 與假手術對照組大鼠相比,高血壓對照組大鼠血壓明顯升高,胸主動脈的血管緊張肽Ⅱ含量增加,血管緊張肽轉換酶活性增高,主動脈中膜厚度及中膜截麵積明顯增大.應用牛磺痠治療後則明顯抑製大鼠血壓的升高,降低胸主動脈的血管緊張肽Ⅱ含量和血管緊張肽轉換酶活性,併縮小主動脈中膜厚度及中膜截麵積.結論 長療程牛磺痠治療可抑製腎性高血壓大鼠主動脈肥厚的髮生,其機製可能與抑製主動脈組織跼部血管緊張肽Ⅱ生成有關.
목적 탐토우광산대신혈관성고혈압대서주동맥비후급조직국부신소-혈관긴장태계통(RAS)적영향.방법 Wistar대서60지,수궤분위3조,매조20지:가수술대조조、고혈압대조조、우광산치료조.채용량신일협형신혈관성고혈압대서모형.우광산치료조우술후제5주개시,관위급여우광산50 mg·kg-1·d-1.채용표준미투법간접검측청성대서혈압.급약8주후처사대서,분리기흉주동맥이용우검측흉주동맥적혈관긴장태Ⅱ함량(방사면역법검측)、혈관긴장태전환매활성(분광광도계법검측)화흉주동맥중막후도급중막절면적.결과 여가수술대조조대서상비,고혈압대조조대서혈압명현승고,흉주동맥적혈관긴장태Ⅱ함량증가,혈관긴장태전환매활성증고,주동맥중막후도급중막절면적명현증대.응용우광산치료후칙명현억제대서혈압적승고,강저흉주동맥적혈관긴장태Ⅱ함량화혈관긴장태전환매활성,병축소주동맥중막후도급중막절면적.결론 장료정우광산치료가억제신성고혈압대서주동맥비후적발생,기궤제가능여억제주동맥조직국부혈관긴장태Ⅱ생성유관.
