天津医药
天津醫藥
천진의약
TIANJIN MEDICAL JOURNAL
2007年
9期
681-683
,共3页
地塞米松%半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶%NF-κB%脑%再灌注损伤%细胞凋亡%大鼠,Wistar
地塞米鬆%半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶%NF-κB%腦%再灌註損傷%細胞凋亡%大鼠,Wistar
지새미송%반광안산천동안산단백매%NF-κB%뇌%재관주손상%세포조망%대서,Wistar
目的:研究地塞米松是否加重脑缺血再灌注细胞凋亡及核转录因子NF-κB、Caspase-3在此过程中的作用.方法:采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.缺血1 h后生理盐水组腹腔注射0.9%氯化钠注射液(0.5mL),地塞米松组腹腔注射地塞米松[0.5 mg/(kg·d)].利用TUNEL法研究凋亡细胞的变化,应用免疫组化、原位杂交法检测NF-κB蛋白、Caspase-3 mRNA的表达.结果:各缺血组凋亡细胞显著增多.地塞米松组各时点凋亡细胞数多于生理盐水组,NF-κB活化程度均明显低于生理盐水组,Caspase-3染色阳性细胞数明显高于生理盐水组(P＜0.01).结论:地塞米松加重大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤可能是与其阻碍NF-κB蛋白活化与上调Caspase-3 mRNA表达,并继而加重脑神经细胞凋亡的机制有关.
目的:研究地塞米鬆是否加重腦缺血再灌註細胞凋亡及覈轉錄因子NF-κB、Caspase-3在此過程中的作用.方法:採用線栓法建立大鼠跼竈性腦缺血再灌註模型.缺血1 h後生理鹽水組腹腔註射0.9%氯化鈉註射液(0.5mL),地塞米鬆組腹腔註射地塞米鬆[0.5 mg/(kg·d)].利用TUNEL法研究凋亡細胞的變化,應用免疫組化、原位雜交法檢測NF-κB蛋白、Caspase-3 mRNA的錶達.結果:各缺血組凋亡細胞顯著增多.地塞米鬆組各時點凋亡細胞數多于生理鹽水組,NF-κB活化程度均明顯低于生理鹽水組,Caspase-3染色暘性細胞數明顯高于生理鹽水組(P＜0.01).結論:地塞米鬆加重大鼠跼竈性腦缺血再灌註損傷可能是與其阻礙NF-κB蛋白活化與上調Caspase-3 mRNA錶達,併繼而加重腦神經細胞凋亡的機製有關.
목적:연구지새미송시부가중뇌결혈재관주세포조망급핵전록인자NF-κB、Caspase-3재차과정중적작용.방법:채용선전법건립대서국조성뇌결혈재관주모형.결혈1 h후생리염수조복강주사0.9%록화납주사액(0.5mL),지새미송조복강주사지새미송[0.5 mg/(kg·d)].이용TUNEL법연구조망세포적변화,응용면역조화、원위잡교법검측NF-κB단백、Caspase-3 mRNA적표체.결과:각결혈조조망세포현저증다.지새미송조각시점조망세포수다우생리염수조,NF-κB활화정도균명현저우생리염수조,Caspase-3염색양성세포수명현고우생리염수조(P＜0.01).결론:지새미송가중대서국조성뇌결혈재관주손상가능시여기조애NF-κB단백활화여상조Caspase-3 mRNA표체,병계이가중뇌신경세포조망적궤제유관.
