中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2007年
4期
259-264
,共6页
汤慧芳%毛连根%何威%汪雪峰%谢强敏%陈季强
湯慧芳%毛連根%何威%汪雪峰%謝彊敏%陳季彊
탕혜방%모련근%하위%왕설봉%사강민%진계강
西地那非%急性肺损伤%肿瘤坏死因子%一氧化氮%一氧化氮合酶%髓过氧化酶
西地那非%急性肺損傷%腫瘤壞死因子%一氧化氮%一氧化氮閤酶%髓過氧化酶
서지나비%급성폐손상%종류배사인자%일양화담%일양화담합매%수과양화매
目的 明确西地那非对急性肺损伤(ALI)的治疗作用及可能机制.方法 采用脂多糖(LPS,4 mg·kg-1)气道滴入诱导的小鼠ALI模型.随机分为生理盐水组、LPS模型组、西地那非3,10 及30 mg·kg-1组、地塞米松5 mg·kg-1组.测定肺干/湿重比值,常规细胞形态学检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞,肺组织切片观察病理改变;测定肺组织匀浆髓过氧化酶(MPO)活性、NO含量、NOS活性及TNF-α含量.结果 LPS诱导的ALI小鼠肺干/湿重比值明显下降;BALF中白细胞总数及中性粒细胞比例明显增加;肺毛细血管通透性明显增加;肺组织间隙大量中性粒细胞浸润和红细胞渗出;肺组织匀浆TNF-α含量和MPO活性明显增加,NO含量、总NOS活性及iNOS活性明显增加.同时腹腔注射西地那非可剂量依赖性地降低ALI小鼠肺干/湿重比值;减少BALF中的白细胞总数及中性粒细胞的比例;降低肺毛细血管通透性;改善肺组织病理变化;抑制肺组织匀浆TNF-α含量、MPO活性及NO含量、总NOS活性及iNOS活性的增加.结论 西地那非对LPS诱导的ALI有保护作用,提示NO-cGMP途径可能在ALI中起重要作用.
目的 明確西地那非對急性肺損傷(ALI)的治療作用及可能機製.方法 採用脂多糖(LPS,4 mg·kg-1)氣道滴入誘導的小鼠ALI模型.隨機分為生理鹽水組、LPS模型組、西地那非3,10 及30 mg·kg-1組、地塞米鬆5 mg·kg-1組.測定肺榦/濕重比值,常規細胞形態學檢測支氣管肺泡灌洗液(BALF)中白細胞,肺組織切片觀察病理改變;測定肺組織勻漿髓過氧化酶(MPO)活性、NO含量、NOS活性及TNF-α含量.結果 LPS誘導的ALI小鼠肺榦/濕重比值明顯下降;BALF中白細胞總數及中性粒細胞比例明顯增加;肺毛細血管通透性明顯增加;肺組織間隙大量中性粒細胞浸潤和紅細胞滲齣;肺組織勻漿TNF-α含量和MPO活性明顯增加,NO含量、總NOS活性及iNOS活性明顯增加.同時腹腔註射西地那非可劑量依賴性地降低ALI小鼠肺榦/濕重比值;減少BALF中的白細胞總數及中性粒細胞的比例;降低肺毛細血管通透性;改善肺組織病理變化;抑製肺組織勻漿TNF-α含量、MPO活性及NO含量、總NOS活性及iNOS活性的增加.結論 西地那非對LPS誘導的ALI有保護作用,提示NO-cGMP途徑可能在ALI中起重要作用.
목적 명학서지나비대급성폐손상(ALI)적치료작용급가능궤제.방법 채용지다당(LPS,4 mg·kg-1)기도적입유도적소서ALI모형.수궤분위생리염수조、LPS모형조、서지나비3,10 급30 mg·kg-1조、지새미송5 mg·kg-1조.측정폐간/습중비치,상규세포형태학검측지기관폐포관세액(BALF)중백세포,폐조직절편관찰병리개변;측정폐조직균장수과양화매(MPO)활성、NO함량、NOS활성급TNF-α함량.결과 LPS유도적ALI소서폐간/습중비치명현하강;BALF중백세포총수급중성립세포비례명현증가;폐모세혈관통투성명현증가;폐조직간극대량중성립세포침윤화홍세포삼출;폐조직균장TNF-α함량화MPO활성명현증가,NO함량、총NOS활성급iNOS활성명현증가.동시복강주사서지나비가제량의뢰성지강저ALI소서폐간/습중비치;감소BALF중적백세포총수급중성립세포적비례;강저폐모세혈관통투성;개선폐조직병리변화;억제폐조직균장TNF-α함량、MPO활성급NO함량、총NOS활성급iNOS활성적증가.결론 서지나비대LPS유도적ALI유보호작용,제시NO-cGMP도경가능재ALI중기중요작용.
